Dehydrocostuslactone protects against oxygen-glucose deprivation/reperfusion-induced injury by inhib

来源 :中国药理学与毒理学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yahoo
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OBJECTIVE TO investigate the neural protection of dehydrocostus lactone(DHL) against neuronal injury induced by oxygen and glucose deprivation/reperfusion(OGD/R) in differentiated PC12 cells. METHODS We used a cellular model of 2 h of OGD and 24 h of reperfusion to mimic cerebral ischemia-reperfusion injury. Cell viability was used to reflect the degree of OGD/R-induced injury. Cells were treated with DHL during the reperfusion phase. Cell Counting Kit(CCK-8) and LDH assays were performed to determine the optimal dose of DHL and cel viability. Flow cytometry analysis and Monodansylcadaverine(MDC) staining were then conducted to detect apoptosis rate and autophagosome formation after OGD/R in PC12 cells. Immunofluorescence and Western blotting analyses were used to detect the expression of proteins associated with autophagy and apoptosis. RESULTS OGD/R significantly decreased cell viability and increased apoptosis rate. The expression levels of autophagy-related proteins, namely, LC3 and Beclin-1, and apoptosisrelated proteins, namely, Bax and caspase-3 increased, but that of the anti-apoptosis Bcl-2 protein decreased. However,DHL attenuated OGD/R-induced neuronal injury through inhibition of apoptosis and autophagy properties by modulating autophagy-associated proteins(LC3 and Beclin-1) and apoptosis-modulating proteins(caspase-3 and Bcl-2/Bax). CONCLUSION Our data provide an evidence for the neuroprotective effect of DHL against ischemic neuronal injury. Hence, DHL could be a promising candidate for treatment of ischemic stroke.
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