非小细胞肺癌长链非编码RNA X染色体失活特异转录本研究进展

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肺癌又称原发性支气管癌,是起源于支气管黏膜或腺体的最常见的肺部原发性恶性肿瘤.依据组织病理类型,肺癌可分为小细胞癌(SCLC)和非小细胞癌(NSCLC).NSCLC约占肺癌的85%,其发病机制目前尚不清楚.本研究就长链非编码RNA(lncRNA)X染色体失活特异转录本(XIST)参与NSCLC进展可能的机制进行综述,以期对深入研究NSCLC发生发展的机制提供新的思路.2016-01-01-2020-12-31检索PubMed、万方和中国知网数据库相关文献,纳入标准:lncRNA XIST参与NSCLC进展相关文献.排除标准:综述类文献;不同期刊重复发表文献.最终纳入38篇文献进行分析.lncRNA XIST是早期发现的lncRNAs之一,可调控机体多种生理病理学过程.目前,越来越多的研究结果表明,lncRNA XIST与NSCLC细胞的增殖、凋亡、上皮间质转化、表观遗传和耐药密切相关.lncRNA XIST诱导产生的miR-140依赖性的p53凋亡抑制蛋白(iASPP)可促进肿瘤的生长和耐药;而下调lncRNA XIST可促进活性氧(ROS)产生和核苷酸结合寡聚结构域含亮氨酸重复序列和含Pyrin结构域3(NLRP3)炎性小体激活,进而引起细胞焦亡;此外,lncRNA XIST可以增加RING1表达并增强Wnt/β-catenin信号通路表达促进NSCLC细胞分裂、转移和侵袭;lncRNA XIST还可通过表观遗传机制抑制Kruppel样因子2(KLF2)表达促进癌细胞增殖、迁移和侵袭;有趣的是,下调lncRNA XIST后可抑制多耐药基因(MDR1)和多耐药相关蛋白(MRP1)表达进而影响细胞耐药.因此,探索lncRNA XIST对肺癌发生发展的作用机制对NSCLC进入分子靶向治疗的新时代具有重要意义.
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