目的:研究运动前补充甘草黄酮(MFG)对力竭运动大鼠肝组织抗氧化能力和肝细胞凋亡调控基因p53表达的影响。方法:选用SD雄性大鼠50只,随机分为5组,每组10只,分别为安静对照组(NC),运动对照组(ME),运动+ig低剂量甘草黄酮组(MFGL),运动+ig中剂量甘草黄酮组(MFGM),运动+ig高剂量甘草黄酮组(MFGH)。每天在运动前半小时ig 1次,连续ig 6周,6 d/周,低、中、高3组的ig剂量分别为4,8,12 g·kg-1·d-1,对照组ig等量生理盐水。6周力竭训练结束后,宰杀大鼠。根据试剂盒的方法测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量并且通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定肝细胞调控基因p53 mRNA表达。结果:力竭游泳训练引起大鼠肝组织MDA含量在运动对照组高于安静对照组(P<0.05),MFG各组肝组织MDA含量高于安静对照组而低于运动对照组。SOD活性在运动对照组低于安静对照组(P<0.01),MFG各组肝组织SOD活性明显高于运动对照组(P<0.05)。GSH-Px活性在运动对照组低于安静对照组(P<0.01),MFG各组肝组织GSH-Px活性明显高于运动对照组但低于安静对照组(P<0.05或P<0.01)。CAT活性在运动对照组低于安静对照组(P<0.01),MFG各组肝组织CAT活性低于安静对照组但高于运动对照组(P<0.05)。力竭游泳训练促进大鼠肝组织细胞凋亡基因p53表达升高,力竭游泳运动前补充甘草黄酮促进肝组织细胞凋亡调控基因p53表达下调。结论:补充甘草黄酮对力竭运动大鼠有抗自由基氧化的功能、减轻脂质过氧化反应和抑制肝细胞的凋亡,从而起到保护肝脏的作用。