【摘 要】
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机体受到感染、外伤后发生以防御反应为主的炎症应答，高迁移率族蛋白1（HMGB1）为重要的“炎症介质”，广泛存在于各种细胞中介导炎症应答。然而HMGB1在炎症中的生物学功能因蛋白修饰种类和细胞中定位的不同而呈现差异，其在细胞核中发生赖氨酸残基乙酰化、赖氨酸残基甲基化、半胱氨酸残基氧化、丝氨酸残基磷酸化、天冬酰胺残基糖基化、腺苷二磷酸-核糖基化及赖氨酸残基乳酸化修饰，蛋白修饰后由细胞核迁移到细胞质，并释放到细胞外。细胞外游离的HMGB1可与晚期糖基化终产物受体、Toll样受体结合，活化细胞和调控炎症应答。笔者
【机 构】
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陆军军医大学大坪医院战伤感染与特需药品研究室，重庆 400042陆军军医大学大坪医院战伤感染与特需药品研究室，重庆 400042;解放军95816部队，武汉 430000陆军军医大学大坪医院战伤感染与
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机体受到感染、外伤后发生以防御反应为主的炎症应答，高迁移率族蛋白1（HMGB1）为重要的“炎症介质”，广泛存在于各种细胞中介导炎症应答。然而HMGB1在炎症中的生物学功能因蛋白修饰种类和细胞中定位的不同而呈现差异，其在细胞核中发生赖氨酸残基乙酰化、赖氨酸残基甲基化、半胱氨酸残基氧化、丝氨酸残基磷酸化、天冬酰胺残基糖基化、腺苷二磷酸-核糖基化及赖氨酸残基乳酸化修饰，蛋白修饰后由细胞核迁移到细胞质，并释放到细胞外。细胞外游离的HMGB1可与晚期糖基化终产物受体、Toll样受体结合，活化细胞和调控炎症应答。笔者从HMGB1翻译后修饰、释放、生物学作用及结合受体等方面，就其调控炎症反应机制的研究进展进行综述，为寻找炎症干预靶标提供理论依据。
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目的比较关节镜下改良由外向内股骨骨道建立技术与由内向外技术重建后交叉韧带（PCL）的疗效。方法采用回顾性队列研究分析2015年9月至2019年3月郑州市骨科医院收治的53例PCL断裂患者临床资料，其中男36例，女17例；年龄21~58岁［（37.2±12.5）岁］。右膝29例，左膝24例。患者均行关节镜下微创PCL重建术。22例采用改良由外向内技术建立股骨骨道（由外向内组），31例采用屈膝120°由内向外技术建立股骨骨道（由内向外组）。比较两组手术时间、术中测量的股骨骨道长度、术后3d膝关节MRI测量的股
目的探讨O形臂导航下通道螺钉治疗Ⅱ型老年脆性骨盆骨折（FFP）的疗效。方法采用回顾性队列研究分析2019年9月至2021年4月复旦大学附属浦东医院骨科收治的37例Ⅱ型FFP患者的临床资料，其中男9例，女28例；年龄65~82岁［（71.8±10.1）岁］。15例采用O形臂导航下通道螺钉固定治疗（手术组），22例采取非手术治疗（非手术组）。比较两组急诊时、治疗后1周、1，3，6个月视觉模拟评分（VAS）、Majeed功能评分，记录手术组置钉准确率，以及治疗和随访期间并发症情况。结果患者均获随访6~18个月［
目的探讨腕关节镜辅助切开复位内固定治疗桡骨远端关节内骨折的疗效。方法采用回顾性队列研究分析2017年6月至2020年8月复旦大学附属静安区中心医院收治的44例桡骨远端关节内骨折患者的临床资料，其中男13例，女31例；年龄35~85岁［（62.5±12.9）岁］。骨折AO/OTA分型：B型7例，C型37例。所有患者均行切开复位掌侧钢板内固定，22例采用关节镜辅助治疗（关节镜组），22例采用传统术中透视治疗（透视组）。记录两组手术时间，关节镜组术中三角纤维软骨复合体（TFCC）损伤及骨折移位情况。比较两组术后
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目的比较股骨颈动力交叉钉系统（FNS）与空心螺钉治疗中青年股骨颈骨折的临床疗效。方法采用回顾性队列研究分析2018年3月至2020年9月西安交通大学附属红会医院收治的76例中青年股骨颈骨折患者临床资料，其中男45例，女31例；年龄23~63岁［（49.5±8.2）岁］。骨折Garden分型：Ⅱ型25例，Ⅲ型34例，Ⅳ型17例。骨折Pauwels分型：Ⅰ型16例，Ⅱ型31例，Ⅲ型29例。40例采用空心螺钉固定治疗（空心螺钉组），36例采用FNS固定治疗（FNS组）。比较两组手术时间、透视次数、住院时间、下地
目的分析肩袖撕裂的相关危险因素并评估预测效能。方法采用病例对照研究分析2020年6月至2021年6月青岛大学附属医院收治的69例肩袖撕裂患者（肩袖撕裂组）和51例志愿者及正常体检者（正常对照组），其中男55例，女65例；年龄34~77岁［（58.2±7.2）岁］。体重指数（BMI）19.5~32.4kg/m2［（25.4±2.5）kg/m2］。采用单因素分析两组性别、年龄、高血压病史、吸烟病史、糖尿病病史、BMI、肱骨大结节角及肱骨大结节切迹角与肩袖撕裂的相关性，将差异有统计学意义的因素纳入多因素Logi
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间充质干细胞（MSCs）是一类具有自我更新能力与多向分化潜能的干细胞，是目前骨组织工程主要的细胞来源，可用于多种骨骼疾病的治疗。DNA甲基化是一种重要的表观遗传机制，可以通过调控成骨特异性基因的表达影响MSCs的成骨分化，进而影响骨质疏松、骨坏死等创伤相关骨病的发生、发展。笔者从DNA甲基化的概述、DNA甲基化调控MSCs成骨分化影响创伤相关骨病的机制及相关治疗措施等方面，对近些年DNA甲基化调节MSCs成骨分化调控上述骨病的研究进展进行综述，为创伤相关骨病的研究与治疗提供一定的参考。