【摘 要】
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目的 观察姜黄素对糖尿病肾病(db/db)小鼠肾组织及人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)中NLRP3炎性体活化的影响,并探讨其作用机制.方法 12只db/db小鼠,分为模型组和姜黄素治疗组,6只db/m小鼠为对照组.HK-2细胞分为对照组,高糖模型组,姜黄素处理组.ELISA法检测db/db小鼠尿蛋白,计算尿蛋白/尿肌酐比值;PAS染色行肾小球硬化指数评分;Western blot方法检测NLRP3、caspase-1和IL-1β在db/db小鼠肾组织和HK-2细胞中的表达;流式细胞仪检测HK-2细胞中
【机 构】
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锦州医科大学附属第一医院肾内科,辽宁锦州,121001;锦州医科大学附属第一医院护理部,辽宁锦州,121001
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目的 观察姜黄素对糖尿病肾病(db/db)小鼠肾组织及人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)中NLRP3炎性体活化的影响,并探讨其作用机制.方法 12只db/db小鼠,分为模型组和姜黄素治疗组,6只db/m小鼠为对照组.HK-2细胞分为对照组,高糖模型组,姜黄素处理组.ELISA法检测db/db小鼠尿蛋白,计算尿蛋白/尿肌酐比值;PAS染色行肾小球硬化指数评分;Western blot方法检测NLRP3、caspase-1和IL-1β在db/db小鼠肾组织和HK-2细胞中的表达;流式细胞仪检测HK-2细胞中线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平.结果 db/db小鼠血糖明显升高,伴有大量蛋白尿,肾小球硬化;db/db小鼠肾组织和高糖处理的HK-2细胞中NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达增加;姜黄素治疗显著降低了db/db小鼠尿蛋白,减轻了肾小球硬化,抑制了db/db小鼠肾组织和高糖处理的HK-2细胞中NLRP3炎性体的活化;同时发现,高糖处理的HK-2细胞中线粒体ROS的水平明显增加,经过姜黄素处理后,ROS的水平明显减少.结论 姜黄素可以抑制db/db小鼠肾组织和高糖处理的HK-2细胞中NLRP3炎性体的活化,其作用机制可能与抑制线粒体ROS的产生有关.
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