【摘 要】
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为探究9R-P49多肽对FoxM1的作用及其对成纤维细胞的调控机制，采用CCK-8检测细胞抑制率、AO/EB双染和流式细胞术检测细胞凋亡、Transwell检测细胞迁移、细胞平板克隆检测细胞增殖；使用PyMOL分子对接软件预测P49多肽与FoxM1-DBD的潜在结合位点；采用0、30.0和60.0μg/mL的9R-P49多肽处理小鼠成纤维L929细胞，Western Blot检测FoxM1蛋白的表
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（No.81872789）； 成都市重点研发支撑计划项目（No.2018-YF05-00004-SN）；
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为探究9R-P49多肽对FoxM1的作用及其对成纤维细胞的调控机制，采用CCK-8检测细胞抑制率、AO/EB双染和流式细胞术检测细胞凋亡、Transwell检测细胞迁移、细胞平板克隆检测细胞增殖；使用PyMOL分子对接软件预测P49多肽与FoxM1-DBD的潜在结合位点；采用0、30.0和60.0μg/mL的9R-P49多肽处理小鼠成纤维L929细胞，Western Blot检测FoxM1蛋白的表达，最后通过RNA转录组分析差异基因及相关通路。结果表明：在L929细胞中9R-P49下调FoxM1蛋白的表达，同时，9R-P49能够抑制细胞增殖和迁移、促进细胞凋亡；P49多肽与FoxM1-DBD上的Arg 297、Ser 290和Asp 293位点存在潜在结合；给药处理后转录组差异基因GO分类主要富集于细胞过程、单一组织过程、生物调节过程和新陈代谢过程等，KEGG分类主要富集于免疫系统、内分泌系统、信号转导和新陈代谢等通路。在成纤维L929细胞中9R-P49能够通过调控FoxM1表达抑制L929细胞增殖和迁移并促进凋亡。
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