目的：研究沉默丙酮酸激酶 M2型（PKM2）对人肺腺癌细胞系（A549细胞）的放射敏感性及移植瘤的放射协同作用，并探索相关机制。方法将 PKM2基因干扰质粒 pshRNA?PKM2稳定转染至 A549细胞，同时设立空载质粒转染组和未转染组。采用蛋白印迹法检测 A549细胞 pshR?NA?PKM2的沉默效率及微管相关蛋白1轻链3（LC3）表达水平，克隆形成实验、移植瘤生长延迟法检测沉默 PKM2后对 A549细胞、移植瘤放射增敏效应，透射电镜观察 A549细胞及移植瘤自噬形成，免疫组化法检测移植瘤中 PKM2的表达水平。行 Student′s t 检验组间差异，裸鼠体重及移植瘤体积采用连续变量的方差分析。结果成功获得转染 pshRNA?PKM2的 A549稳定细胞株。 pshRNA?PKM2组可显著下调细胞和移植瘤 PKM2的蛋白表达水平（P＝0.001、0.000），对 A549细胞的 SER 为1.47，移植瘤的 SER 为2??00。干扰 PKM2可增加放射所诱导的自噬形成并增加 LC3?Ⅱ／Ⅰ的比值（ P＝0.0001）。结论沉默 PKM2调节自噬可能提高 A549细胞及移植瘤的放射敏感性，其有望成为NSCLC 有效放射增敏靶点，但有待进一步研究确认。