【摘 要】
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目的 研究乙酰脱氢酶家族成员A1(ALDH1A1)调控Notch1信号通路在多发性骨髓瘤干细胞(MMSCs)“干性”维持中的作用和机制.方法 选用人MMSCs CD138-B细胞和人正常干细胞QSG-7701,用Western blot法检测ALDH1A1在CD138-B细胞和QSG-7701细胞中的表达情况.将CD138-B细胞分为control组、ALDH1A1敲减组、Notch1通路抑制剂组,control组不作任何处理,ALDH1A1敲减组转染10μg ALDH1A1-shRNA重组慢病毒质粒,N
【机 构】
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浙江省丽水市人民医院血液科,浙江丽水 323000
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目的 研究乙酰脱氢酶家族成员A1(ALDH1A1)调控Notch1信号通路在多发性骨髓瘤干细胞(MMSCs)“干性”维持中的作用和机制.方法 选用人MMSCs CD138-B细胞和人正常干细胞QSG-7701,用Western blot法检测ALDH1A1在CD138-B细胞和QSG-7701细胞中的表达情况.将CD138-B细胞分为control组、ALDH1A1敲减组、Notch1通路抑制剂组,control组不作任何处理,ALDH1A1敲减组转染10μg ALDH1A1-shRNA重组慢病毒质粒,Notch1通路抑制剂组加入20μmol/L Notch1通路抑制剂GSI,培养48 h,检测并比较三组ALDH1A1表达量、Notch1通路相关蛋白[Notch1、发状分裂相关增强子1(Hes1)]表达量、增殖率、凋亡率及“干性”相关基因[胚胎干细胞关键蛋白(NANOG)、八聚体结合转录因子4(OCT4)]表达量.结果 CD138-B细胞中ALDH1A1蛋白表达量较QSG-7701细胞明显增加(P<0.05);ALDH1A1敲减组ALDH1A1蛋白表达量较control组明显减少(P0.05).ALDH1A1敲减组和Notch1通路抑制剂组增殖率及Notch1、Hes1蛋白和NANOG、OCT4基因表达量较control组明显减少(P<0.05),凋亡率较control组明显增多(P0.05).结论 ALDH1A1在MMSCs中呈高表达,ALDH1A1敲减后可通过阻抑Notch1信号通路下调MMSCs“干性”维持,抑制MMSCs增殖并诱导其凋亡.
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