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目的:探讨降香水提物（DOA）通过AMPK信号通路对急性心肌梗死（AMI）大鼠心功能及线粒体能量代谢的影响。方法:60只大鼠随机分为假手术组、模型组、降香水提物组、激动剂组和激动剂+降香水提物组,各药物组分别灌胃相应药物,假手术组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,连续7 d,除假手术组外,其余组大鼠建立AMI模型。检测大鼠左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）,以及血清中单磷酸腺苷（AMP）、二磷酸腺苷（ADP）和三磷酸腺苷（ATP）含量;检测心肌梗死面积,丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,以及AMPK、p-AMPK、过氧化物增殖激活受体γ辅助激活因子（PGC-1α）和p-PGC-1α蛋白表达。结果:模型组和激动剂组大鼠心肌细胞排列紊乱、细胞间隙增宽、肌纤维断裂;降香水提物组大鼠心肌细胞病变减轻,趋于正常;激动剂+降香水提物组大鼠心肌细胞病变较降香水提物组加重,较激动剂组减轻。模型组大鼠LVEF、LVFS、ATP含量,以及SOD活性均低于降香水提物组（P<0.05）,高于激动剂组（P<0.05）,而LVEDD、LVESD、心肌梗死面积、ADP含量、AMP含量、MDA含量、p-AMPK蛋白相对表达量和p-PGC-1α蛋白相对表达量高于降香水提物组（P<0.05）,低于激动剂组（P<0.05）;激动剂+降香水提物组大鼠LVEF、LVFS、ATP含量及SOD活性均低于降香水提物组,高于激动剂组（P<0.05）,而LVEDD、LVESD、心肌梗死面积、ADP含量、AMP含量、MDA含量、p-AMPK蛋白相对表达量和p-PGC-1α蛋白相对表达量均高于降香水提物组（P<0.05）,低于激动剂组（P<0.05）。结论:降香水提物可改善AMI大鼠心功能障碍,降低氧化应激水平,增强线粒体能量合成,其机制可能是通过调节AMPK/PGC-1α信号通路发挥调控作用。