探讨N－myc下游调节基因2(N－myc downstream regulated gene 2，NDRG2)在膀胱癌细胞凋亡中对信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3，STAT3)信号通路的影响。
方法2014年12月至2015年8月采用蛋白质印迹法检测人膀胱癌细胞BIU－87和膀胱上皮永生化细胞SV－HUC－1中NDRG2的表达水平。分别用空载体(pcDNA3.1)、过表达NDRG2的载体(pcDNA3.1/ NDRG2)、NDRG2小干扰RNA(siRNA－ NDRG2)和对照siRNA转染NDRG2细胞，并分别命名为pcDNA3.1组、pcDNA3.1/NDRG2组、siRNA－NDRG2组和siRNA对照组。培养48h后，蛋白质印迹法检测NDRG2、Cleaved caspase 3、STAT3、p－STAT3、JAK2、p－JAK2表达水平，MTT法检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞凋亡情况。BIU－87与45 μmol/L的STAT3信号通路抑制剂AG490作用48h后，MTT法检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测Cleaved caspase 3、STAT3、p－STAT3、JAK2、p－JAK2表达水平。
结果NDRG2在膀胱癌细胞中的表达水平(0.016±0.001)低于膀胱上皮永生化细胞(0.096±0.003)。pcDNA3.1/NDRG2组细胞存活率(40.32±0.06)%显著低于pcDNA3.1组(100.00±0.02)%，差异有统计学意义(P<0.01)。siRNA－NDRG2组细胞存活率(135.74±0.04)%高于siRNA对照组(100.01±0.05)%。pcDNA3.1/NDRG2组细胞凋亡率(28.64±0.05)%高于pcDNA3.1组(11.21±0.03)%，差异有统计学意义(P<0.01)。siRNA－NDRG2组细胞凋亡率(6.31±0.05)%低于siRNA对照组(10.32±0.07)%，差异有统计学意义(P<0.01)。pcDNA3.1/NDRG2组细胞中p－STAT3(0.11±0.04)、p－JAK2(0.13±0.03)的表达水平低于pcDNA3.1组(0.29±0.06、0.32±0.03)，差异有统计学意义(P<0.01)。AG490作用后BIU－87的细胞存活率和凋亡率与转染pcDNA3.1/NDRG2后的趋势一致。
结论NDRG2能够促进膀胱癌细胞凋亡，作用机制与STAT3信号通路有关。