NLRP3炎症小体:SARS-CoV-2治疗的重要靶点

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SARS-CoV-2是引起COVID-19大流行的病原体,对人类的生命健康和社会稳定造成严重危害。在重型COVID-19病例中,病毒感染引发细胞因子风暴,导致多器官炎症反应过度直至衰竭,最终导致患者死亡。最近研究显示,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor containing pyrin domain 3, NLRP3)炎症小体的激活是SARS-CoV-2致病的重要机制,SARS-CoV-2可通过多种途径激活NLRP3炎症小体,从而诱发大量促炎细胞因子释放。本文综述了SARS-CoV-2感染激活NLRP3炎性小体及其分子机制,并总结靶向抑制NLRP3炎症小体的研究进展,为治疗SARS-CoV-2感染提供新策略。

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目的探寻SARS-CoV-2膜蛋白(membraneprotein,Mprotein)引起的免疫特征,尤其是其引发抗体依赖性增强效应(antibody-dependentenhancement,ADE)的可能性。方法利用原核表达系统制备纯化的SARS-CoV-2全长M蛋白,并经皮下途径3次(第1、14和21天)免疫BALB/c小鼠,获得血清。Westernblot鉴定血清特异性,ELISA法和中和试验对血清抗体的效价进行验证。体外培养检测在抗M蛋白血清存在的情况下SARS-CoV-2在树突状细胞、自然杀伤