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目的 研究单核细胞趋化因子在动脉粥样硬化斑块不稳定中作用的分子机制。方法 对50例稳定性心绞痛(SAP)和50例不稳定性心绞痛(UAP)患者分别进行冠状动脉造影(CAG)和血管内超声(IVUS)检查。应用Transwell小室检测2组患者血单核细胞的趋化活性，ELISA法检测血清中高敏C反应蛋白(hs-CRP)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、T细胞表达和分泌因子(RANTES)和Fractalkine的水平，用实时PCR检测单核细胞中MCP-1、RANTES和Fractalkine的mRNA表达水平。结果 IVUS共检出SAP组85处斑块，UAP组90处斑块，其中，UAP组主要为脂质性斑块48％ (43/90)，而SAP组主要为纤维性斑块54％ (46/85)，脂质斑块仅占16％( 14/85)。与SAP组比较，UAP组斑块负荷和血管重构指数明显大于前者（P均＜0.01）。UAP组单核细胞趋化活性明显增强，单核细胞移动数量明显多于SAP组，两组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。UAP组血清中hs-CRP、MCP-1、RANTES和Fractalkine水平明显高于SAP组（P＜0.05或P＜0.01）。UAP组MCP-1、RANTES和Fractalkine的mRNA表达水平明显高于SAP组(P＜0.05)。结论 单核细胞趋化因子MCP-1、RANTES和Fractalkine可能促进了冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定。