【摘 要】
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目的 观察不同浓度非诺贝特对高糖培养的足细胞的影响,探讨糖尿病肾病(DN)的早期机制. 方法 分离收集大鼠肾小球并进行足细胞原代培养,分为正常糖(NG)组,高糖(HG)组,非诺贝特
【机 构】
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苏州高新区人民医院肾内科,中山大学附属第六医院肾内科,中山大学孙逸仙纪念医院肾内科
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目的 观察不同浓度非诺贝特对高糖培养的足细胞的影响,探讨糖尿病肾病(DN)的早期机制. 方法 分离收集大鼠肾小球并进行足细胞原代培养,分为正常糖(NG)组,高糖(HG)组,非诺贝特F50(50μmol/L)、F100(100μmol/L)、F200(200μmol/L)组,培养48 h,观察足细胞形态变化,WB法半定量检测nephrin表达水平. 结果 与NG组比较,HG组足细胞逐渐出现足突回缩,部分足突消失及失去细胞间连接,nephrin表达量下降(P＜0.05).与HG组比较,F50和F100组可使足细胞足突恢复,上调足细胞nephrin表达量(P＜0.05)；F200组足细胞损伤严重,足突消失,数量减少,抑制足细胞nephrin表达,与F50、F100组比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 高糖引起足细胞损伤可能是DN的早期机制,非诺贝特激活PPAR-α后对高糖培养的足细胞具有保护作用.
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