【摘 要】
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急性肺损伤(ALI)是一种急性低氧性呼吸功能不全综合征;其容易发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS).肾素-血管紧张素系统(RAS)被证实与ALI/ARDS发生发展密切相关.RAS的经典轴——血管紧张素转化酶(ACE)-血管紧张素(Ang)Ⅱ-AngⅡ1型受体(AT1R)轴通过诱导过度炎症反应、损伤肺泡屏障功能、触发凝血功能障碍等机制,诱导ALI/ARDS.RAS的ACE2-Ang(1-7)-Mas轴具有拮抗ACE-AngⅡ-AT1R轴的作用,通过抑制炎症反应、拮抗氧化应激、降低肺血管渗透性等机制,改善AL
【机 构】
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军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所,抗毒药物与毒理学国家重点实验室,北京100850;中国人民解放军东部战区总医院,江苏南京210002;军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所,抗毒药物与毒理学国
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急性肺损伤(ALI)是一种急性低氧性呼吸功能不全综合征;其容易发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS).肾素-血管紧张素系统(RAS)被证实与ALI/ARDS发生发展密切相关.RAS的经典轴——血管紧张素转化酶(ACE)-血管紧张素(Ang)Ⅱ-AngⅡ1型受体(AT1R)轴通过诱导过度炎症反应、损伤肺泡屏障功能、触发凝血功能障碍等机制,诱导ALI/ARDS.RAS的ACE2-Ang(1-7)-Mas轴具有拮抗ACE-AngⅡ-AT1R轴的作用,通过抑制炎症反应、拮抗氧化应激、降低肺血管渗透性等机制,改善ALI/ARDS.ACE抑制剂、降低Ang Ⅱ水平的药物、AT1 R阻断剂、AT2R兴奋剂、重组ACE2、过表达ACE2的间充质干细胞、Ang1～7和脂氧素A4等,已被动物实验证实对ALI/ARDS有改善作用.这为防治ALI/ARDS、改善预后提供了新靶点.
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