LPA1杂合敲除对心梗小鼠存活及心肌重构的影响

来源 :中国分子心脏病学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:kyc618
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目的研究溶血磷脂酸1型受体亚型(LPA1)对心梗后存活、心肌功能及重构的影响。方法LPA1(+/-)和LPA1(+/+)小鼠建立心梗模型(MI),心梗4周后通过超声心动图检测心功能后取材。天狼猩红染色评价梗死面积和心肌纤维化,WGA染色分析心肌细胞横截面积,TUNEL染色评价心肌细胞凋亡水平。结果心梗4周后,与LPA1(+/+)心梗组相比,LPA1(+/-)小鼠的生存率较显著降低;心功能未见明显变化;心肌重构方面,梗死面积、肥大、凋亡及纤维化水平均与LPA1(+/+)小鼠MI组无显著差别。结论全身LPA1半剂量缺失致使小鼠心梗4周生存率显著降低,但不影响心梗后心肌重构和心功能。提示LPA1全身半剂量缺失可能通过心肌以外的其它途径影响其心梗后生存率。 Objective To investigate the effects of LPA1 on the survival, myocardial function and remodeling after myocardial infarction. Methods Myocardial infarction model (MI) was established in LPA1 (+/-) and LPA1 (+ / +) mice. Heart function was assessed by echocardiography after 4 weeks of MI. Sirius red staining for infarction area and myocardial fibrosis, WGA staining of myocardial cell cross-sectional area, TUNEL staining evaluation of myocardial cell apoptosis. Results Compared with LPA1 (+ / +) myocardial infarction group, the survival rate of LPA1 (+/-) mice was significantly decreased after 4 weeks of myocardial infarction; no significant changes of cardiac function were observed; myocardial remodeling, infarct size, Hypertension, apoptosis and fibrosis levels were not significantly different from those in LPA1 (+ / +) mice. Conclusion The whole body LPA1 half-dose deletion causes the 4-week survival rate of myocardial infarction in mice significantly reduced, but does not affect myocardial remodeling and cardiac function after myocardial infarction. It is suggested that the systemic half-dose of LPA1 may affect the post-MI survival rate by other means than myocardial.
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