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目的 利用y-氨基丁酸B型(GABAB)受体激动剂(巴氯芬)和核因子-κB (NF-κB)通路抑制剂(SN50),观察GABAB受体对紫杉醇诱发神经痛大鼠海马NF-κB通路的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠50只,体重160 ～ 180 g,采用腹腔注射紫杉醇的方法制备大鼠紫杉醇诱发神经痛模型,取模型制备成功的大鼠40只[机械缩足阈值(MWT) ＜6 g],采用随机数字表法,根据鞘内给药(共20μl)的不同分为4组(n=10):紫杉醇对照组(D1组):生理盐水10μl+生理盐水10 μl;巴氯芬组(D2组):巴氯芬0.5μg/10μl+生理盐水10μl;SN50组(D3)组:SN50 200 ng/10μl+生理盐水10μl;SN50+巴氯芬组(D4)组:SN50 200 ng/10μl+巴氯芬0.5μg/10μl.另取10只同周龄正常大鼠腹腔注射生理盐水并鞘内置管作为正常对照组(C组),鞘内注射生理盐水10 μl+生理盐水10 μl.5组大鼠于腹腔给药后第14天(T1)、鞘内给药前(T2)、鞘内给药后120 min(T3)分别测定大鼠50％ MWT,然后取大鼠海马组织,采用Western blot法测定海马GABAB1受体、NF-κB p65及炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平.结果 与C组比较,D1、D2、D3、D4组MWT在T1[D1组:(5.73±0.89)g;D2组:(5.02 ±0.75) g;D3组:(5.35±1.04)g;D4组:(5.21±1.18)g]、T2时点[(D1组:(5.16±1.14) g;D2组:(5.56±1.26) g;D3组:(5.61±1.56) g;D4组:(5.05±1.35)g]降低(P＜0.05),D1组GABAB1受体蛋白(0.58±0.12)表达下降,NF-κB p65(1.27±0.09)、炎性因子IL-1β(1.52 ±0.16)及TNF-α蛋白(1.33±0.07)表达上调(P＜0.05);与T1时点比较,D2组、D3组及D4组MWT[D2组:(9.54±0.78) g;D3组:(8.11±0.75)g;D4组:(11.15±0.65)g]在T3时点升高(P＜0.05];与D1组比较,D2、D3组及D4组MWT[D2组:(9.54±0.78) g;D3组:(8.11±0.75)g;D4组:(11.15±0.65) g]在T3时点升高(P＜0.05),GABAB1受体蛋白(D2组:0.88±0.03;D3组:0.79±0.09;D4组:0.95±0.02)表达上调,而NF-κBp65(D2组:1.01±0.12;D3组:0.98 ±0.10;D4组:0.78±0.17)、炎性因子IL-1β(D2组:1.07±0.04;D3组:1.08±0.06;D4组:0.88±0.09)及TNF-α蛋白(D2组:0.98±0.07;D3组:1.00±0.04;D4组:0.71 ±0.08)表达下降(P＜0.05).结论 紫杉醇可下调大鼠海马GABAB1受体、上调NF-κB及下游炎性因子IL-1β、TNF-α蛋白表达,诱发神经痛;激活GABAB受体可协同提高NF-κB通路抑制剂作用,改善大鼠疼痛状态.NF-κB在其中发挥关键作用.