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TLR4是内毒素(LPS)激活信号转导的受体.LPS首先与LPS结合蛋白(LBP)结合,再传递给CD14分子,形成LPS-LBP-CD14复合物,该复合物与TLR4-MD2相互作用,通过激活细胞内的信号通路而最终导致核因子-κB(NF-κB)、活化蛋白-1(AP-1)等核转录因子的活化,从而诱导炎症细胞因子包括TNF-α、IL-1、IL-6、NO等的大量表达引发脓毒症.对TLR4的研究使我们可以从阻断TLR4信号通路中发挥毒性作用的环节来预防和治疗脓毒性休克.