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热休克蛋白(HSP)广泛存在于各种原核及真核生物细胞中。当组织细胞在受到某些有害刺激时，HSP及其基因表达可迅速增加，在机体应激反应防御机制中具有重要的意义。一般情况下，除过热外，机体在炎症性发热时，体温升高大多数不超过41℃，这种现象称为热限。有文献报道：体温升高受限的同时HSP70的合成大量增加。但是HSP70是否也参与了体温调控过程、及可能的作用机制还不清楚。本研究通过热应激诱导HSP70表达，在此基础上观察HSP70表达对TNF-α性发热效应及下丘脑内PGE2含量变化的影响，旨在探讨HSP70是否参与热限作用及其可能机制。