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猪繁殖与呼吸综合征（Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome,PRRS）是由猪繁殖与呼吸综合征病毒（Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus,PRRSV）引起的一种危害全球养猪业的急性传染病。该病在临床上主要引起母猪繁殖障碍、育肥猪和仔猪的呼吸道疾病、免疫抑制及持续性感染等。同经典PRRSV相比,HP-PRRSV的分子特征是Nsp2基因的第482位和533561位共30个氨基酸发生缺失。众所周知,不同毒力PRRSV病毒株之间的致病性存在差异,一些研究结果表明不同毒力毒株会产生很微妙的影响,甚至是除了肺泡巨噬细胞的感染外更多地分散复制或诱导凋亡现象且HP-PRRSV较经典毒株具有更高的细胞噬性,尤其导致外周免疫器官的损伤。Th1-Th2免疫应答模型为机体被感染性病原体感染后的免疫应答提供了系统的研究框架。白细胞介素-4（Interleukin-4,IL-4）是由活化的T淋巴细胞、嗜碱性粒细胞及肥大细胞等分泌的一种高效细胞因子,其在此免疫应答模型中扮演重要角色。IL-4在T细胞发育中起主要作用,并且被认为在免疫应答期间促进T辅助细胞分化为Th2细胞,同时IL-4亦能增强抗原特异性体液免疫应答。大量研究表明PRRSV初次感染不能诱导IL-4的产生,但王刚（2011）、于颖（2015）在进行HP-PRRSV HuN4再感染时仔猪外周血中出现IL-4细胞因子风暴现象。那么,不同毒力PRRSV感染与再感染后诱导机体的IL-4具有怎样的规律,其在外周免疫器官中扮演怎样的角色,它和机体细胞免疫、体液免疫之间具有怎样的联系值得我们深思。但是目前相关文献报道较少,无法得出明确的结论。本研究将针对以上我们提出的科学问题进行探究,试验将30头26日龄的PRRSV抗原抗体双阴性仔猪随机分为4组。第2组（n=7）、第3组（n=7）、第4组（n=7）均于30日龄初次进行鼻腔接种HP-PRRSV JXA1弱毒株(1×105 TCID50/头),28 d后分别再次接种PBS、HP-PRRSV JXA1弱毒株(1×105 TCID50/头)、HP-PRRSV JXA1强毒株(1×105TCID50/头),第1组（n=9）两次均接种PBS。本研究以外周免疫器官（淋巴结、脾脏）为模型,研究外周免疫器官中IL-4、T淋巴细胞、B淋巴细胞动态变化和病毒载量,同时,定期（0 d、7 d、14 d、21 d、28 d、35 d、42 d、49 d）对仔猪外周血中的细胞因子水平（IL-4、IFN-γ）、淋巴细胞比率变化（CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+CD8+T淋巴细胞变化、淋巴细胞转化率）、抗体水平（抗N蛋白抗体水平、中和抗体水平）以及病毒载量等指标进行检测。本研究结果表明,再感染PRRSV弱毒株或强毒株均可诱导猪IL-4的细胞因子风暴,在外周血和外周免疫器官中出现了显著升高的IL-4及其mRNA;同时我们发现PRRSV再感染后,机体外周免疫器官（淋巴结、脾脏）中IL-4发生“迁徙”,其位置由初次感染后极其少量地散在于淋巴结的淋巴小结周围、副皮质区以及脾脏的边缘区、动脉周围淋巴鞘区域,再次感染后迁徙聚集于淋巴结和脾脏的淋巴小结及脾脏的红髓中。众所周知,淋巴结和脾脏的淋巴小结、脾脏的红髓均是B细胞主要聚集的区域,那么IL-4大量聚集在淋巴小结、脾脏的红髓中使得我们推测在PRRSV再感染后,SwIL-4的生物学功能可能与其在小鼠或人体中发挥的生物学功能具有相同性,即其可以与B细胞发生相互作用,甚至是其可以促进B细胞的增殖分化,促进抗体水平的产生。通过对外周血的研究,结果显示:与初次感染的同期相比,PRRSV再感染后机体外周血中抗N蛋白抗体水平、中和抗体水平、CD3+CD8+T淋巴细胞均呈现上升趋势但CD3+CD4+T淋巴细胞呈现下降趋势且病毒周期短于初次感染。至于IL-4对PRRSV感染与再感染的仔猪细胞免疫和体液免疫具有怎样的作用仍然需要进一步的研究。