目的：研究周期性应变条件下VSMC的力学信号转导径路，探讨周期性应变导致血管平滑肌细胞增殖的机制。 材料与方法：利用脉动膜式张应力系统，给离体培养的成年SD大鼠胸主动脉SMC施加周期性应变。①观察周期性应变条件下VSMC形态、细胞增殖及DNA合成的变化；②考马斯亮蓝染色观察微丝空间结构的变化，免疫荧光细胞化学及激光共聚焦技术检测细胞骨架蛋白中踝蛋白、桩蛋白的表达变化，免疫细胞化学检测踝蛋白、桩蛋白的磷酸化情况；③RGD阻断细胞外基质与整合素的结合，观察VSMC的增殖、踝蛋白、桩蛋白的磷酸化以及微丝空间结构变化：Genistein和Cytochalasin B分别阻断细胞骨架蛋白的磷酸化与细胞骨架装配观察VSMC的增殖情况。 结果：①8％的周期性应变抑制VSMC生长和DNA合成；14％的周期性应变明显促进VSMC增殖和DNA的合成，24h和48h其DNA合成分别是对照组的1.4和1.8倍。②14％的周期应变条件下，细胞发生与应力加载方向垂直的重排。VSMC发生明显的形变，形态指数减小，铺展面积、周长和长轴在加载0-6小时增加，12-24小时减小并趋于稳定。同时微丝减少，排列紊乱，向细胞膜侧靠近，踝蛋白和桩蛋白的表达增加，发生快速磷酸化。③RGD能抑制14％周期性应变作用下的VSMC增殖，踝蛋白、桩蛋白的磷酸化和微丝重组。Cytochalasin B及Genistein能阻断周期性应变作用下的VSMC增殖。 结论：细胞外基质—整合素—细胞骨架蛋白—细胞骨架径路是周期性应变条件下VSMC增殖的重要信号转导途径。