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目的：探讨砷诱导小鼠海马神经元凋亡与Bcl-2和Bax表达之间的关联性，为阐明砷的神经毒作用机制以及预防神经毒性危害提供依据。方法：SPF级小鼠40只，雌雄各半，按体重将小鼠随机分为4组，分别为对照组、1ppm As2O3染毒组、2ppm As2O3染毒组、4ppm As2O3染毒组。通过自然饮用含不同浓度As2O3蒸馏水的方式使小鼠染毒，连续染毒60天后取出海马组织。用TUNEL染色法和电镜技术检测染砷小鼠海马神经元的凋亡情况，用Real-timePCR，Western blot技术检测Bcl-2和Bax的基因、蛋白表达。采用SPSS11.5统计软件，用单因素方差分析（ANOVA），比较各染砷组与对照组间的统计学差异，两组间比较用LSD法分析，以P0.05表示统计学差异显著。结果：TUNEL凋亡染色结果显示，对照组小鼠海马组织CA1区未见阳性染色细胞，而染砷组小鼠海马组织CA1区可见阳性染色细胞，且随着染砷剂量的增加其阳性染色细胞数也增加，尤其2ppm染砷组4ppm染砷组小鼠海马组织阳性细胞数量显著多于对照组。电镜检测结果显示，染砷组小鼠海马组织在视野中可见较多数量的凋亡细胞，细胞皱缩，染色质凝聚分布于核周，与TUNEL凋亡染色结果基本一致。Real Time PCR定量检测结果显示，染砷组小鼠海马组织中Bcl-2基因表达显著低于对照组，而Bax基因表达显著高于对照组(P<0.05)。Western blot检测结果显示，染砷组的小鼠海马组织中Bcl-2基因表达显著低于对照组，而Bax基因表达显著高于对照组(P<0.05)，与Real-time PCR结果一致。结论：亚慢性砷暴露诱导小鼠海马神经元凋亡，下调小鼠海马组织Bcl-2基因、蛋白表达和上调小鼠海马组织Bax基因、蛋白表达。亚慢性砷暴露小鼠海马神经元出现凋亡可能与砷导致的Bcl-2表达下调和Bax表达上调有关。