【摘 要】
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背景:低雄激素状态作为抑制勃起功能较为重要的因素,其内在机制还在不断被研究;线粒体相关膜（Mitochondria‐associated membranes,MAMs）位于线粒体和内质网之间,由许多蛋白质构成,参与Ca2+的调控,影响e NOS活性。目的:了解低雄激素状态对阴茎海绵体组织内MAMs上关键蛋白的影响及与勃起功能的关系。方法:采用8周龄雄性大鼠,共36只,随机分为6组,每组6只:假手术
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背景:低雄激素状态作为抑制勃起功能较为重要的因素,其内在机制还在不断被研究;线粒体相关膜（Mitochondria‐associated membranes,MAMs）位于线粒体和内质网之间,由许多蛋白质构成,参与Ca2+的调控,影响e NOS活性。目的:了解低雄激素状态对阴茎海绵体组织内MAMs上关键蛋白的影响及与勃起功能的关系。方法:采用8周龄雄性大鼠,共36只,随机分为6组,每组6只:假手术组（control（sham）group）,去势组（castration group）,睾酮替代组（cast+replace T group）,假手术+si RNA组（control+si RNA group）,去势+si RNA慢病毒组（cast+si RNA group）,去势+空慢病毒组（cast+empty si RNA group）。去势后对睾酮替代组进行皮下注射丙酸睾酮3mg/kg,每2天1次,连续5周。去势后第5周第1天,将携带PACS-2基因特异性si RNA的慢病毒载体（1×108TU/ml,10μL per rat Ji Kai Gene Company,China）和空慢病毒载体注射到假手术+si RNA组、去势+si RNA组和去势+空慢病毒组。6组大鼠在去势第6周的第1天取样并检测各组大鼠ICPmax/MAP、一氧化氮（NO）含量,以及大鼠阴茎海绵体组织中IP3R1、PACS-2、e NOS、FACL-4、p-e NOS表达情况。结果:去势组血清T（1.52±0.12 nmol/L）、ICPmax/MAP（3V:0.36±0.02;5 V:0.42±0.02;）、阴茎海绵体组织NO含量（10.48±1.72μmol/grout）、p-e NOS/e NOS较对照组大鼠血清T（22.13±1.93 nmol/L）、ICPmax/MAP（3V:0.67±0.02;5 V:0.76±0.02;）、阴茎海绵体组织NO含量（17.36±1.82μmol/grout）显著降低（p（27）0.01）;去势组大鼠FACL-4、PACS-2、IP3R1的表达较对照组大鼠显著增加（p（27）0.01）;去势+si RNA组大鼠的ICPmax/MAP（3V:0.50±0.03;5 V:0.52±0.02;）、阴茎海绵体组织NO含量（14.38±1.46μmol/grout）、p-e NOS/e NOS较去势组大鼠ICPmax/MAP（3V:0.36±0.02;5 V:0.42±0.02;）、阴茎海绵体组织NO含量（10.48±1.72μmol/grout）显著增加（p（27）0.01）;去势+si RNA慢病毒组FACL-4、PACS-2的表达较去势组显著下降（p（27）0.01）。结论:大鼠阴茎海绵体组织中FACL-4、PACS-2、IP3R1在低雄激素状态表达增强,继而使e NOS/NO/c GMP信号通路受到抑制,导致勃起功能损害。通过抑制低雄激素状态下PACS-2的高表达,可使其e NOS/NO/c GMP信号通路增强,改善勃起功能。
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