重金属镉(英文名：Cadmium,化学式Cd)普遍存在于自然环境中,并不断地迁移循环。随着人类对镉的开采、冶炼、加工及商业制造活动日益增多,越来越多的镉不断地进入大气、水和土壤中,造成了严重的环境污染。镉不是生命活动所必需的元素,它是一种对生命体完全无益,且危害极大的重金属元素。镉的毒性阈值很低,少量的镉就会造成中毒；镉的半衰期可长达19-30年,一旦蓄积,很难排出体外；更严重的是,镉对生命体几乎所有的系统,如呼吸系统、循环系统、消化系统、神经系统、运动系统、内分泌系统、生殖系统、泌尿系统等,均可造成严重的损害。1973年,联合国粮农组织／世界卫生组织(FAO/WHO)将镉列为世界上第三位需要优先研究的食品污染物,仅次于黄曲霉素和砷；1984年,镉又被联合国环境规划署(UNEP)列为首位全球性危险物；由于镉可以损伤DNA、影响DNA的修复,促进细胞增生,导致细胞发生畸变、癌变或突变,引发肿瘤的形成,1987年,国际抗癌联盟(IARC)将镉定为IIA级致癌物,1993年进一步修订为IA级致癌物。随着我国工农业现代化的快速发展,我国的水体、土壤和空气均受到了不同程度的镉污染,最近几年有愈演愈烈之势,恶性镉污染事件时有发生。因此,对镉污染的研究和防治势在必行。本研究于2009年4月至8月选取实验室人工繁殖的南方鲇(Silurus meridionalis Chen)幼鱼,通过急性注射和慢性浸泡两种染镉方式进行实验,观察两种染镉情况下镉离子对南方鲇血液生理指标(红细胞(RBC)数量、白细胞(WBC)数量、血红蛋白(Hb)含量、白细胞类型),血液组化指标(血细胞糖原含量、血细胞过氧化物酶(POX)含量),生长发育,肝脏与肾脏的组织结构和造血功能的影响。急性镉染毒实验结果显示,染镉处理1d后,染镉组南方鲇因镉中毒导致体内渗透压升高,外界水分大量进入鱼体,导致体重显著升高；同时,血液中的RBC数量、WBC数量、Hb含量均发生显著下降,血细胞糖原含量减少,血细胞POX含量降低,而对照组的上述参数均未发生显著变化；白细胞类型在实验组和对照组中的变化情况相似,均表现为淋巴细胞比例下降,单核细胞、嗜中性粒细胞和血栓细胞的比例升高,但染镉组升高或降低的幅度均大于对照组。3d后,染镉组的体重出现下降,和对照组无显著差异；血液中RBC数量、WBC数量、Hb含量均出现了不同程度的升高,但仍显著低于对照组；血细胞糖原、血细胞POX含量及淋巴细胞比例继续下降；嗜中性粒细胞比例下降,但仍高于对照组。7d后,染镉组的体重继续下降,显著低于对照组；血液中RBC数量、Hb含量继续升高,且Hb含量仍然显著低于对照组,但RBC数量和对照组已经无显著差异；血细胞糖原含量出现回升,但血细胞POX含量及淋巴细胞比例继续下降；嗜中性粒细胞比例无明显变化,仍显著高于对照组；肝脏、肾脏组织受损,细胞界限模糊,细胞出现变形、萎缩,胞核变形、缩小、偏移乃至消失。慢性镉染毒结果显示,镉离子对南方鲇的生长发育具有显著的抑制作用,会导致其生长缓慢,体重增长迟缓。从染镉处理7d开始,染镉南方鲇的体重均显著低于对照组,且各染镉组的体重增长随镉离子浓度的增高而降低,表现为50μg／L组>500μg/L组>5mg／L组。染镉处理对血细胞数量也有明显影响,染镉处理1d后,各染镉组的RBC数量均显著高于对照组,7d时500μg/L组和5mg／L组的RBC数量仍显著高于对照组,但是50μg／L组和对照组无显著差异,14d及以后各染镉组和对照组的RBC数量均未出现显著差异。镉离子对南方鲇WBC数量的影响在实验初期就开始显现,1d时,5mg／L组的WBC数量相对于对照组发生显著降低。7d、14d和21d时,500μg／L组和5mg／L组的WBC数量均显著低于对照组,28d时各染镉组的WBC数量均显著低于对照组。Hb含量变化与RBC数量变化相似,除了1d时各染镉组的Hb含量显著高于对照组外,在其它时间段各染镉组与对照组之间均没有显著差异。白细胞类型的变化主要表现在淋巴细胞比例和血栓细胞比例上：淋巴细胞比例随实验时间的延长而降低,随镉离子浓度的升高而降低,血栓细胞比例则与之相反。结果显示,镉染毒组的肝脏和肾脏受到了严重损害。肝脏萎缩变小,肝门肝窦增大,组织内充血；肝细胞颜色变深,细胞质减少,细胞核破碎消失,细胞呈现空泡化,细胞体积显著变小。肾脏的肾小管和肾小球出现萎缩；细胞核变形、浓缩、偏移甚至消失；细胞变形萎缩、空泡化严重。上述结果表明,镉能够显著抑制南方鲇的生长发育,并破坏其肝脏和肾脏等造血器官；在不同水平的镉污染情况下,南方鲇的血液学指标会出现一定的规律性变化,继而可以利用这些指标对南方鲇是否出现镉中毒及中毒的程度进行检测。