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目的：探讨低氧条件下人类肝癌细胞(human hepatoma，HepG2)中血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1，HO-1)过表达对细胞的保护作用及其与低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)的相关性。
方法：利用低氧气体(0.5%02，94.5%N2，5%CO2)和化学模拟低氧(250μmol/L COCl2)两种方法刺激HepG2细胞，用RT-PCR方法从mRNA水平上检测低氧条件下HO-1和HIF-1α基因表达，用Western Bolt方法从蛋白水平上检测低氧条件下HO-1和HIF-1α基因表达，从而探讨二者之间的相关性。用MTT方法分析低氧刺激后细胞的存活率以及低氧刺激的同时抑制HO-1蛋白表达后细胞的存活率。用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)试剂盒检测低氧刺激细胞后总SOD的活性以及抑制HO-1蛋白表达后细胞中总SOD的活性。
结果：低氧诱导HepG2细胞中HO-1基因在转录和翻译水平上过表达。利用锌原卟啉IX(ZnPPIX)可抑制低氧条件下HO-1蛋白过表达，并导致细胞在低氧应激条件下存活率明显降低(P<0.01)。在低氧条件下，细胞中总SOD的活性显著升高(P<0.05)；而在低氧条件下抑制HO-1蛋白过表达后，细胞中总SOD活性明显降低(P<0.01)。低氧条件下HIF-1α蛋白表达显著升高，抑制HIF-1α蛋白表达后HO-1蛋白表达明显降低。
结论：低氧刺激可诱导HepG2细胞中HO-1蛋白的过表达；抑制HO-1蛋白过表达后，细胞在低氧条件下的存活率明显降低，说明过表达的HO-1蛋白与HepG2细胞对低氧耐受有关；低氧条件下HO-1蛋白的过表达是依赖或者说是部分依赖HIF-1α的，这将为今后肝癌的治疗提供新的思路和药物靶点。