目的:有研究发现,丙泊酚（propofol）对心肌细胞氧化应激反应有保护作用,但其具体机制尚不明确。通过研究丙泊酚预处理氯化钴（CoCl2）损伤的心肌细胞H9c2的氧化应激（OS）损伤,并通过调节H9c2细胞糖代谢功能及线粒体损伤相关通路阐述其保护作用机制。方法:采取由CoCl2处理H9c2途径,构建OS损伤模型。将心肌细胞H9c2分为空白组、损伤组（氯化钴250μg/ml）、低剂量组（丙泊酚5μM+氯化钴250μg/ml）、中剂量组（丙泊酚10μM+氯化钴250μg/ml）和高剂量组（丙泊酚20μM+氯化钴250μg/ml）。分别检测细胞凋亡率、细胞活力、ATP含量和细胞内活性氧（ROS）,证明丙泊酚对被CoCl2损伤的H9c2细胞有保护作用。通过蛋白质免疫印迹技术检测糖代谢相关酶6-磷酸果糖-2-激酶3（PFKFB3）、丙酮酸激酶同工酶（PKM2）、单羧酸转运蛋白1（MCT1）、丙酮酸脱氢酶α1（PDHE1α）、葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）,线粒体凋亡途径蛋白沉默信息调节因子3（Sirt3）、p53抑癌基因、核苷酸结合域样受体蛋白3（NLRP3）、半胱天冬酶1（Caspase-1）,评价丙泊酚对CoCl2损伤模型的糖代谢调节及线粒体保护作用。借助双抗体夹心ELISA法,对白介素-18（IL-18）和白介素（IL-1β）血清水平进行测定,评价丙泊酚对H9c2细胞在氧化应激损伤时产生的炎症因子的抑制作用。结果:研究显示在CoCl2损伤的H9c2细胞模型中,一方面丙泊酚可以提高H9c2细胞的存活率、细胞活力和ATP含量,降低了ROS生成并抑制了细胞凋亡;另一方面丙泊酚提高了H9c2细胞受到氧化应激损伤时PFKFB3、PKM2、MCT1、PDHE1α、GLUT4的表达,改善了糖代谢;同时丙泊酚又激活了Sirt3的上水平、抑制了p53、NLRP3、caspase-1的水平,减少了炎症小体释放,并使血清IL-18、IL-1β水平下调,减少了炎症因子的释放。结论:丙泊酚预处理能够抑制氯化钴对心肌细胞H9c2的氧化应激损伤,改善其糖代谢,并有效保护其线粒体机能,从而减少心肌细胞的凋亡。