目的探究三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2（adenosine triphosphate combined transport protein G superfamily member 2 ABCG2）基因对HER2基因阳性的人胃癌细胞株NCI-N87和MKN-7的影响,并进一步探究其可能存在的分子水平的影响机制。方法收集安徽医科大学第一附属医院普外科八病区在2018年1月-2019年12月经胃癌根治手术后且经病理科免疫组化确诊的HER2基因阳性的胃癌患者临床病理标本84例,利用免疫组织化学染色（IHC）检测HER2基因阳性的胃癌组织中ABCG2基因蛋白的表达情况,并分析84例HER2基因阳性的胃癌患者的病历资料和ABCG2基因阳性的临床病理特征的区别与联系。通过Gene Pharma公司包装的慢病毒载体转染HER2基因阳性的胃癌细胞株NCI-N87和MKN-7,构建过表达组和干扰组以及相对应的空载对照组的稳定转染的胃癌细胞株（LV5NC,LV5-homo,LV3NC,LV3-609,LV3-1158,LV3-1988）;采用RT-PCR、Western blot和免疫荧光实验检测ABCG2基因在稳定转染的胃癌NCI-N87细胞和MKN-7细胞株中的转染效率和相应蛋白的表达情况;通过创伤愈合实验观察ABCG2基因对胃癌NCI-N87细胞和MKN-7细胞迁移能力的影响;通过台盼蓝（Trypan Blue）染色实验检测调控ABCG2基因后胃癌NCI-N87细胞和MKN-7细胞的死亡情况;Western blot实验检测胃癌NCI-N87细胞和MKN-7细胞中HER2-PI3K/Akt-ABCG2信号通路中关键蛋白的表达情况及PI3K/Akt信号通路中关键蛋白的磷酸化水平,并分析其可能存在的分子机制。结果免疫组织化学染色（IHC）结果显示在HER2基因阳性的84例临床胃癌组织标本中,ABCG2基因阳性60例（71.4%）,阴性24例（28.6%）,HER2基因与ABCG2基因双阳性与胃癌的分化程度和后期治疗有密切关系;RT-PCR及Western blot结果表明与细胞组和空载对照组相比,ABCG2过表达组（LV5-homo组）较正常细胞组（Cell组）和过表空载对照组（LV5NC组）有效增加了胃癌NCI-N87和MKN-7细胞系中ABCG2基因的m RNA水平及相应蛋白表达（P<0.01）,ABCG2干扰组（LV3-1988组）较正常细胞组（Cell组）和干扰空载对照组（LV3NC组）有效降低了胃癌NCI-N87和MKN-7细胞系中ABCG2基因的m RNA水平及相应蛋白表达（P<0.01）,而空载对照组对于ABCG2基因m RNA水平较正常细胞组（Cell组）无明显差别,但空载对照组较正常细胞组ABCG2蛋白表达虽略有差异,但差异无统计学意义（P>0.05）。Western blot结果表明调控ABCG2基因后,ABCG2过表达组（LV5-homo组）对PI3K/Akt信号通路中的PI3K和HER2基因的表达较正常细胞组（Cell组）和过表空载对照组（LV5NC组）有促进作用,并且也增加了PI3K/Akt信号通路中的磷酸化Akt基因的表达;ABCG2干扰组（LV3-1988组）则表现出抑制状态,同时对磷酸化的Akt也表现为抑制状态。细胞划痕实验结果表明,调控ABCG2基因后,ABCG2过表达组（LV5-homo组）较正常细胞组（Cell组）和过表空载对照组（LV5NC组）有促进胃癌NCI-N87细胞和MKN-7细胞的迁移作用,而ABCG2干扰组（LV3-1988组）较正常细胞组（Cell组）和干扰空载对照组（LV3NC组）对NCI-N87细胞和MKN-7细胞的迁移有抑制作用（P<0.05）。台盼蓝染色实验结果显示在NCI-N87细胞和MKN-7细胞中,与正常细胞组（Cell）和过表空载对照组（LV5NC组）,以及正常细胞组（Cell组）和干扰空载对照组（LV3NC组）比较,过表达组（LV5-homo组）和干扰组（LV3-1988组）细胞死亡数均增加,但干扰组（LV3-1988组）细胞死亡增多最明显,差异有统计学意义（P<0.05）。根据我们的实验数据表明,ABCG2过表达组（LV5-homo组）和干扰组（LV3-1988组）相较正常细胞组和空载对照组有明显差异。结论ABCG2基因广泛表达于HER2基因阳性的胃癌细胞中,与胃癌的转移、分化程度及TNM分期密切相关;ABCG2基因经HER2-PI3K/Akt信号通路调节,促进胃癌细胞的迁移,调节胃癌细胞的凋亡,影响细胞的活力和通路中关键蛋白的表达,这可能涉及与胃癌细胞多药耐药的机制有关。