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目的：探讨卡维地洛对大鼠急性心肌梗死后左室心功能和心肌细胞Toll样受体-4（TLR4）蛋白表达的影响；并探讨-arrestin2和核因子-κB在上述过程中可能的参与机制。方法：采用冠脉结扎的方法建立大鼠急性心肌梗死模型，术前3天将大鼠随机分组并给予药物至术后4天：心肌梗死组（MI组，等量生理盐水灌胃，n=10）；低剂量卡维地洛组（Car组，卡维地洛2mg·kg–1·d–1灌胃，n=10），中剂量卡维地洛组（Car组，卡维地洛10mg·kg–1d–1灌胃，n=10）及大剂量卡维地洛组（Car组，卡维地洛30mg·kg–1d–1灌胃，n=10）和二硫代氨基甲酸吡咯烷组（PDTC组，PDTC150mg·kg–1d–1，灌胃，n=10）。另设假手术组（sham组，等量生理盐水灌胃，n=10）经历同样手术，但只在冠脉下穿线不予结扎。检测左室质量指数和血流动力学指标，并行Masson染色，计算左心室梗死面积和非梗死区胶原容积。分别用免疫印迹Western Blot技术及免疫组织化学方法，检测左心室TLR4、-arrestin2和核因子-κB的蛋白表达。结果：（1）术后4天，各药物治疗组之间左心室梗死面积无差异，各组之间左室质量指数无差异（p>0.05）。与sham组相比，各MI组非梗死区胶原容积增加（p<0.05），但各MI组之间无差异（p>0.05）。（2）与sham组比较，MI组左心室舒张末期压（left venture end-diastolic pressure LVEDP）显著性升高（P<0.05），左心室收缩末期压（left ventricular end-systolic pressure，LVESP）、左室压力最大上升速率（the maxium ascending rate of left ventricular pressure，+dp/dtmax）和左室压力最大下降速率（the maxium descending rate of left ventricular pressure，-dp/dtmax）均显著性降低（P<0.05）。Car组和PDTC组LVEDP低于MI组（P<0.05）、而Car组LVESP高于MI组（P<0.05）。在小剂量Car组+dp/dtmax和-dp/dtmax高于MI组（P<0.05）。大剂量Car组心率比sham组明显降低（P<0.05）。（3）MI组左心室TLR4、-arrestin2和核因子-κB蛋白表达增加（P<0.05）。与MI组比较，小剂量Car组心肌TLR4的表达减少，-arrestin2的表达增加（P<0.05），核因子-κB蛋白和MI组无显著差异。结论：卡维地洛保护了大鼠急性MI后心功能，抑制了MI后心肌TLR4表达，增加了-arrestin2的表达。卡维地洛抑制MI后左心室TLR4的表达可能是其改善心梗后心功能的重要机制之一。