【摘 要】
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目的:探讨白藜芦醇是否能通过调节肠道菌群,抑制PPAR通路治疗酒精性脂肪肝。方法:将28只C57BL/6J雄性小鼠随机分为四组,分别为对照组（Con组）,白藜芦醇组（Res组）,酒精性肝病模型组（Alc组）,酒精-白藜芦醇治疗组（Alc＿Res组）。所有小鼠液体对照饲料适应性喂养5天后,进入正式造模期:Con组、Res组小鼠给予液体对照饲料;Alc组、Alc＿Res组小鼠给予酒精液体饲料,连续喂养
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目的:探讨白藜芦醇是否能通过调节肠道菌群,抑制PPAR通路治疗酒精性脂肪肝。方法:将28只C57BL/6J雄性小鼠随机分为四组,分别为对照组（Con组）,白藜芦醇组（Res组）,酒精性肝病模型组（Alc组）,酒精-白藜芦醇治疗组（Alc＿Res组）。所有小鼠液体对照饲料适应性喂养5天后,进入正式造模期:Con组、Res组小鼠给予液体对照饲料;Alc组、Alc＿Res组小鼠给予酒精液体饲料,连续喂养10天。造模期间Res组、Alc＿Res组小鼠每天灌胃150mg/kg白藜芦醇溶液,Con组、Alc组小鼠每天灌胃等量羧甲基纤维素钠溶液。第16天早晨给Alc组、Alc＿Res组小鼠31.5%（v/v）酒精溶液灌胃,给Con组、Res组小鼠等热量45%（w/v）糊精溶液灌胃,所有小鼠在灌胃9小时后处死。定期对小鼠进行称重,观察小鼠一般情况。计算肝指数,检测小鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量。将肝组织HE染色、油红染色进行病理学分析。16S rDNA测序技术检测小鼠小肠内容物肠道菌群;转录组学技术检测小鼠小肠组织,并利用RT-q PCR法对小鼠肝组织的相关差异基因的表达加以验证。结果:与Alc组相比,Alc＿Res组小鼠肝指数,血清中ALT、AST、GGT、TG、LDL-C水平明显降低（P＜0.05）,HDL-C水平明显上升（P＜0.05）。Alc＿Res组小鼠的肝细胞内脂肪空泡及炎症浸润较Alc组小鼠降低。16S rDNA测序结果显示,与Alc组相比,白藜芦醇改善了肠道菌群的组成,增加了厚壁菌门（Firmicutes）的相对丰度（P＜0.05）。它还显著增加了明串珠菌科（Leuconostocaceae）、乳球菌属（Lactococcus）和魏斯氏菌属（Weissella）的相对丰度（P＜0.05）,降低了韦荣球菌科（Erysipelotrichaceae）的相对丰度（P＜0.05）。与Con组相比,Alc组增加了红蝽菌科（Coriobacteriaceae）、消化链球菌科（Peptostreptococcaceae）的相对丰度,降低了乳酸杆菌科（Lactobacillaceae）的相对丰度,还显著增加了S24＿7、毛螺菌科（Lachnospiraceae）、韦荣球菌科（Erysipelotrichaceae）、立克次氏体科（Rickettsiaceae）、双歧杆菌属（Bifidobacterium）、阿洛巴氏菌属（Allobaculum）、欧陆森氏菌属（Olsenella）、沃尔巴克氏菌属（Wolbachia）的相对丰度。转录组学分析发现白藜芦醇可以改变小鼠基因表达。与Con组相比,Alc组有1128个差异基因,Alc＿Res组有2131个差异基因。将差异基因富集分析,寻找到代谢途径相关改变和PPAR信号通路的改变。结论:1、白藜芦醇可以改变小鼠肠道菌群组成及丰度,治疗酒精性脂肪性肝病;2、白藜芦醇通过下调PPARγ的表达,抑制CD36、CYP4A10、ACAA1B的表达,改善酒精诱导的肝脏内异常脂质累积,治疗酒精性肝病。
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