目的:探讨慢性牙周炎（Chronic Periodentitis,CP）中核因子-κappa B（Nuclear Factor-κappa B,NF-κB）介导炎性通路在致慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease,CKD）中是否发挥作用及机制。方法:SD大鼠80只,随机分为对照组、CP组、CKD组、CP+CKD组各20只。CP组丝线结扎上颌第二磨牙根,涂抹细菌制备CP模型,5/6肾切除方法制备CKD模型,CP+CKD组同时制备CP、CKD模型,对照组不制备CP、CKD模型。造模8周,大鼠24 h尿蛋白水平用考马斯亮兰法检测;造模第12周时采血,大鼠血清白细胞介素-1β（Interleukin,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）水平用ELISA法检测;造模第12周处死大鼠,取大鼠肾脏和上颌第二磨牙组织进行病理检查;肾脏组织中NF-κB m RNA相对表达量用PCR法检测,NF-κB p65蛋白、磷酸化NF-κB p65蛋白（Phosphorylated Nuclear Factor-κBp65,p-NF-κB p65）相对表达量用Western blot法检测。结果:造模8周时,24 h尿蛋白定量在CP+CKD组（27.78±10.29mg/L）、CKD组（19.00±8.21mg/L）、CP组（11.25±5.21mg/L）均显著高于对照组（3.45±3.08mg/L）（P<0.05）,CP+CKD组、CKD组显著高于CP组（P<0.05）,CP+CKD组显著高于CKD组（P<0.05）。造模第12周,TNF-α、IL-1β在CP+CKD组（7.50±2.25 ng/L、75.17±12.81 ng/L）、CP组（6.97±2.31 ng/L、70.15±8.93 ng/L）显著高于CKD组（6.01±1.41 ng/L、58.71±5.90 ng/L）（P<0.05）,且CKD组高于对照组（4.36±0.64 ng/L、43.95±4.89 ng/L）（P<0.05）,CP+CKD组与CP组比较无统计学差异（P>0.05）。肾脏组织中NF-κB m RNA相对表达量CP+CKD组、CKD组、对照组、CP组（0.91±0.16,1.00±0.22,1.02±0.25,1.13±0.21）比较无统计学差异（P>0.05）;p-NF-κB p65相对表达量比较CP+CKD组（0.75±0.01）高于CKD组（0.61±0.03）、对照组（0.51±0.01）以及CP组（0.55±0.02）。对肾脏组织进行Masson、HE、PAS染色后比较,对照组、牙周炎组可见肾脏内组织结构基本正常,CKD组、CP+CKD组可见有大量炎症细胞呈灶状或弥漫浸润肾间质,伴有间质大量纤维组织增生,间质片状纤维化,肾小管萎缩消失或呈囊状扩张,肾小球萎缩、硬化,肾小球系膜基质明显增宽,部分肾小球周围纤维化,CP+CKD组较CKD组肾脏病变程度重。牙周组织HE染色下CKD组、对照组结构基本正常,CP组、CP+CKD组有牙周袋形成,牙龈附着丧失表现;部分牙槽骨被破坏吸收,牙骨质被破坏,骨髓腔有空泡样变性,CP+CKD组病变较CP组重。结论:牙周炎可能通过活化NF-κB信号通路,提高血清TNF-α、IL-6水平,加重CKD。