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目的:明确慢性脑缺血大鼠不同时间点MCP-1在脑组织中的表达变化规律以及与慢性脑缺血所致血管性痴呆的关系。方法：选用48只Wistar雄性大鼠，随机分为缺血模型组（术后15天、1个月、2个月组）、假手术对照组，通过双侧颈总动脉永久结扎法（2VO）制作慢性脑缺血的动物模型；应用Morris水迷宫检测不同时间点各组大鼠的学习记忆功能；HE染色光镜观察各组大鼠海马CA1区形态病理学改变；采用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay ELISA）测定各组大鼠单核细胞趋化蛋白-1(monocyte che-moattractant protein-1，MCP-1/CCL2)的表达。观察大鼠慢性脑缺血后行为学及病理学的变化，探讨MCP-1与慢性脑缺血所致血管性痴呆的可能关系。结果:慢性脑缺血的各组大鼠经水迷宫检测其空间学习记忆能力均出现障碍，且随着缺血时间的延长认知障碍更加明显，与假手术组相比有显著差异（P<0.05）。HE染色后光镜观察病理学变化显示：假手术组海马CA1区锥体细胞数量、形态分布正常，细胞排列紧密整齐，胞核和胞体结构完整，胞质均匀，核仁清晰。各缺血组则显示为神经细胞排列紊乱，形态不规则，见核固缩，核碎裂，胞质不均匀，核仁显示不清，可见不同程度变性、坏死的神经元，而且缺血时间越长此种改变愈明显。ELISA测定结果显示2VO术后各组大鼠MCP-1的表达与假手术组比较明显增加，有统计学意义（P﹤0.05），慢性脑缺血后MCP-1可能参与了血管性痴呆的发病过程。结论:1.双侧颈总动脉永久性结扎法（2VO）制作的慢性脑缺血模型可导致大鼠进行性认知功能障碍，模型可靠。2.慢性脑缺血后大鼠海马CA1区出现进展性的病理损害，且这种损害与进行性认知功能障碍是平行的。3.慢性脑缺血可引起大鼠脑组织中MCP-1的持续性高表达。