目的了解骨质疏松性股骨颈骨折患者骨超微结构的变化规律,寻找骨小梁微血管,探索骨小梁微血管在骨质疏松性股骨颈骨折发病机理,探讨骨质疏松微血管改变与瘀血疼痛的联系,为骨质疏松瘀血证的存在找到客观的证据。方法14例老年股骨颈骨折行人工关节置换术者及4例中青年外伤性粉碎性股骨颈骨折行人工关节置换术者在全麻下行股骨头置换术,经患者及家属同意后,在置换的股骨头上用锋利骨刀切取股骨颈头颈区域松质骨约5mm×5mm×5mm大小标本,生理盐水反复冲洗,除去骨表面血液及骨髓组织后,标示股骨颈横断面为观察面,用固定液固定。标本用4%多聚甲醛2.5%戊二醛混合液固定24h以上,再用0.1M二甲砷酸钠缓冲液冲洗15min,10%次氯酸钠溶液处理6h,超声清洗30min,酒精逐级脱水,醋酸异戊酯保存过夜,二氧化碳临界点干燥,喷金,在日立S-3000N扫描电镜下观察并摄片。结果我们在股骨头骨小梁内观察到有微血管存在。青年组微血管在骨髓腔内是动静脉相伴行的,其外有包膜包裹,动静脉清晰可见、管径相当,且走形连续、规则,形态均匀,表面光滑,松质骨骨小梁内微血管规则、连续,逐级分支营养周围骨组织,并有神经伴随其走形,骨小梁致密,厚度较均匀,形态大小对称,彼此呈拱桥状连接,骨小梁间距小,骨吸收孔较小多为圆形和卵圆形,骨板层排列紧密、规则,在头颈交界处及颈部的骨小梁表面均覆盖有排列取向整齐的胶原纤维；老年组骨小梁微血管有的充盈、怒张,有的萎缩、变细,在骨小梁微血管通道周围的骨组织有多条微骨裂,在骨髓腔内相伴行的动静脉管径大小失衡,不能清晰的看到动、静脉两条血管,且走形迂回、曲折,形态不均匀,有多处怒张呈结节状,并在骨小梁断端观察到游离红细胞,骨小梁稀疏、变细、变薄,小梁间隙增大,骨小梁存在游离断端且中段有微骨折,骨板层紊乱、松散、残缺,胶原纤维丝残缺不全。结论(1)骨小梁中存在微血管,骨小梁微血管结构和功能的改变是骨质疏松骨超微结构改变的基础。微血管在骨的生成、发育、修复、重建过程中发挥着关键作用。微骨裂与显微骨折的形成,与血流量、血流速度以及血管内皮细胞有着密切关系。微血管损伤使骨质疏松松质骨胶原纤维松散、骨板层紊乱以及骨小梁变细、变薄,导致骨小梁的三维结构变化、骨质的整体力学强度下降,形成显微骨折,这种显微骨折积累可使骨质疏松患者易罹患骨折,同时超微结构改变又影响微血管的结构和功能,进一步加重骨质疏松,所以两者是互为因果,紧密联系的。(2)骨质疏松症瘀血证客观存在,微血管损伤是血瘀证、瘀血证致痛的病理基础。血瘀是原发性骨质疏松的必经病理过程,形态上表现为骨小梁微血管的扭曲、变形；瘀血是其病理产物,同时又是骨质疏松症的重要加重因素,骨小梁微血管在形态上表现为断裂、出血。它们分别预示着病情在发生发展过程中两种不同的病变程度,临床诊治上应该加以区别。(3)瘀血是引起骨质疏松性骨痛的重要机理之一,这种作用可能与：(a)微血管损伤出血使静脉回流受阻,骨内压力增高导致骨痛；(b)微血管损伤出血引起血供减少、微循环障碍,不能正常营养骨组织,致成骨减少、骨量降低,骨压缩、显微骨折增加、进而刺激神经导致骨痛；骨髓腔是一个密闭的系统,骨压缩和微骨折的发生,会使骨内压增高而致骨痛；(c)新的显微骨折的发生,又加重骨小梁血液瘀滞程度,形成一个恶性循环而加重骨痛。(d)骨小梁微血管损伤出血使β-内啡肽表达降低,肿瘤坏死因子、一氧化氮等表达上调导致骨痛。