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目的：急性期室壁瘤（actue ventricular aneurysm,AVA）形成是急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）最常见的严重并发症之一，是左室重构（left ventricular remodeling，LVR）的严重后果，其形成可导致心功能不全，严重影响患者的预后。脑钠素(brain natriureticpeptide, BNP)主要由心室分泌，反映梗死扩展（infarction expension,IE)和室壁张力，AMI后其水平明显增高，且能反映心衰的严重程度。心肌肌钙蛋白 I(cardiac troponin-I, cTnI)是近年来发现的新的心肌损伤标记物，可以反映 AMI 患者的心功能和预后。肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB CKMB)也是诊断心肌损伤的特异性和敏感性指标。白细胞介素－8(interleukin-8，IL-8)是趋化白细胞到心肌梗死部位及激活白细胞活性因素中的关键因子，AMI后 IL-8 水平增高早于 CKMB 和 cTnI，测定血浆 IL-8 是一种新的有价值的诊断 AMI 的方法。上述血清标记物与 AMI 后合并 AVA 形成患者心功能及预后的关系非常重要，本课题通过对 AMI 后 AVA 形成患者不同时间 BNP、cTnI、CKMB、IL-8水平变化规律的检测，探讨上述血清标记物在 AMI 后 AVA形成进程中的动态变化特点及其对预测 AMI 后 AVA 形成后患者心功能状况与预后的价值和意义。 材料和方法: 2002,8－2003,12 于我科住院的首次急性前 1<WP=4>中 文 摘 要壁心肌梗死患者 62 例，根据左心室造影（Left ventricularangiography，LVG）检测判断有否 AVA 形成，分为有 AVA 形成组 29 例及无 AVA 形成组 33 例。所有患者入院时 AMI 诊断均符合 1999 年 ACC/AHA 关于急性心肌梗死的诊断标准：1. 典型的心绞痛症状持续≥30 分钟，休息或含服硝酸甘油不缓解。 2. 心肌酶中肌酸激酶（CK）及其同工酶（CKMB）峰值浓度达正常上限 2 倍以上，并有动态演变，肌钙蛋白（TnT）阳性；3. 心电图示相邻胸前导联或两个以上肢体导联 ST 段抬高≥0.2mV。排除标准:有陈旧心肌梗死者；严重的瓣膜性心脏病、扩张型和肥厚型心脏病；各种炎症；已知的血栓性疾病；中重度肾功能不全。所有入选者均行冠状动脉造影(coronary angiography, CAG)、经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）及 LVG, 在 CAG及 PCI 治疗过程中，进行血流动力学检测，记录左室舒张末压力(left ventricular end diastolic pressure, LVEDP)。于 AMI发病后 24 周复查 LVG，一周和 24 周行平衡法核素心血池显像（equilibrium radionuclide angiocardiography，ERNA）检查。并按照美国冠状动脉外科研究(CASS)和英国 Meizlish JL 等的诊断标准将病人分为有 AVA 形成组和无 AVA 形成组。于 AMI发病后 6 小时(h)、12h、18h、1 天（d）、2d、3d 采静脉血 6ml,用于检测 BNP、cTnI、CKMB 和 IL-8，于发病后 5d、24 周(w)采静脉血 2ml 用于检测 BNP。BNP 定量测定应用竞争酶联免疫分析法； cTnI 和 CKMB 定量测定应用免疫化学发光法；IL-8 定量测定应用放射免疫法。所有数据采用 SAS 6.12 软件进行统计学处理，均以 P<0.05 为有统计学差异。 结果：1、两组患者的年龄、性别、高血压、糖尿病、高 2<WP=5>中 文 摘 要血脂、吸烟史、饮酒史、家族史方面均无显著差异。2、有AVA 形成组血浆 BNP 峰值浓度高于无 AVA 形成组（12.30±2.24ng/ml vs 9.92±2.54ng/ml, P<0.01）；峰值时间早于无 AVA形成组（20.48±3.77h vs 22.55±3.68h, P<0.01）；有 AVA 形成组 5d BNP 浓度高于无 AVA 形成组（9.47±1.95ng/ml vs 6.65±1.56ng/ml，P<0.05）；有 AVA 形成组 24 周 BNP 浓度高于无AVA 形成组（5.36±1.43ng/ml vs 3.27±1.12ng/ml，P<0.05），有统计学差异。3、有 AVA 形成组 cTnI 峰值浓度高于无 AVA形成组（161.59±14.89ng/ml vs 149.15±14.62ng/ml，P<0.05 ）,峰值时间有 AVA 形成组较无 AVA 形成组提前（14.28±2.96hvs 17.45±1.75h）有统计学差异（p<0.01）。有 AVA 形成组血浆 CKMB 蛋白浓度峰值浓度高于无 AVA 形成组（230.34±32.15ng/ml vs 202.52±37.35ng/ml，P<0.05）,峰值时间有 AVA形成组较无 AVA 形成组提前（14.48±3.01h vs 17.45±1.75h），有统计学差异（P<0.05）。4、有 AVA 形成组血浆 IL-8 峰值浓度高于无 AVA 形成组（0.64±0.08 vs 0.57±0.10ng/ml，P<0.05），峰值时间较无 AVA 形成组（8.28±2.96h vs 10.18±2.80h）提前，有统计学差异( P<0.05)。5、合并心衰的 AVA形成患者血中 BNP、cTnI、CKMB、IL-8 的峰值浓度高于合并心衰的无 AVA 形成患者，有统计学差异，分别为 13.80±1.12 vs 11.21±1.46，168.71±13.70 vs 156.17±14.94，249.64±24.41 vs 223.75±26.72，0.69±0.10 vs 0.63±0.08ng/ml；有AVA 形成患者死亡率比无室壁瘤形成患者更高，分别为 24.14vs 3.03%，有统计学差异。6、AVA 形成患者血 BNP 水平和cTnI、CKMB、IL-8 水平的变化趋势一致，呈正相关关系，其相关