目的:观察急性脑梗死大鼠肾功能、肾脏组织形态学、肾脏组织中核因子-κB(Nuclear factor-Kappa B,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达情况及电针对其影响,探讨脑梗死后肾功能的改变和电针的保护作用机制。方法:取SPF级SD雄性大鼠72只,平均体重270±50g,采用随机数字表法将其分为3组,假手术组(A组,n=24)、模型组(B组,n=24)和电针组(C组,n=24)。A组将颈总、颈外和颈内动脉分离,不结扎不插线栓;B、C组参照Longa改良线栓的方法,经右侧颈总动脉插入线栓闭塞大脑中动脉(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备大鼠局灶性大脑皮层梗死模型。根据Bederson 4分5级法评估MCAO术后大鼠的神经功能,选取其中评分为2-3分者作为实验用MCAO大鼠。C组采用华兴邦等编写的《大鼠穴位图谱的研制》定位穴位,选取大鼠双侧内关,双侧足三里为针刺穴位,以28号0.5寸无菌针灸针快速直刺入穴位皮肤表层后放手,刺入内关、足三里深度分别为2-3mm、5mm,连接电针治疗仪,波形采用疏密波,电流5mA,刺激频率为2/15Hz,治疗时间为每日1次,每次30min。B组同时间捆绑固定而不予针刺处理。各组均给予自由饮食喂养。各组别大鼠分别在术后1d、3d、7d、14d四个时间点处死取肾组织,同时取腹主动脉血检测肾功能(尿素氮、肌酐、胱抑素C)指标,采用HE、Masson染色法观察各组大鼠肾脏组织形态的变化,免疫组化的方法检测大鼠肾脏组织NF-κB p65和TNF-α的表达情况,实时荧光定量PCR(QT-PCR)方法检测肾组织NF-κB p65和TNF-α的基因表达。结果:血清肾功能结果显示,B、C组大鼠血清Cr、BUN、Cys C水平在第1、3、7、14d时均高于A组(P<0.01),且随着时间的延长均有上升的趋势;B、C组Cr、BUN在第1、3d水平无显著差异(P>0.05),在第7、14d时C组水平开始逐渐低于B组(P<0.05);Cys C水平在第1、3、7、14d均低于B组(P<0.05)。病理组织形态观察,A组肾组织结构清晰,无水肿、充血、变性等病理学改变;B、C组镜下可见部分肾小管上皮细胞出现坏死、空泡、官腔狭窄,且随着时间的延长损伤逐渐加重,但C组病变轻于B组。免疫组化采图分析NF-κB p65主要在细胞核表达,同时细胞质也有少量表达,TNF-α主要在胞浆中表达。C组NF-κB p65和TNF-α蛋白阳性表达率高于A组(P<0.01),但低于B组(P<0.01)。QT-PCR结果显示,C组NF-κB p65 mRNA和TNF-αmRNA表达率高于A组(P<0.01),但低于B组(P<0.01)。结论:大鼠急性脑梗死可致肾损伤,且肾组织中NF-κB p65和TNF-α的表达均升高;电针足三里和内关可减轻肾组织损伤程度,改善肾功能,其机制可能与降低NF-κB p65和TNF-α的表达,抑制炎症反应的作用相关。