本论文首先对相关随机延迟理论进行了介绍和延伸，其次将其应用到典型的生物系统，考察了这些系统中的随机和延迟效应。全文分两部分，第一部分以单噪声的Langevin方程(LE)为摹础，推广了随机延迟理论。第二部分应用随机延迟理论研究了三个典型的生物系统(肿瘤增长系统，基因网络调控系统和基因选择系统)，考察噪声和延迟时间对生物系统动力学性质的影响及其随机共振现象，寻找出其中的物理现象，给出定量解释。　　 在第一部分(第2章)，列举了与本文相关的随机延迟理论并对其中一部分进行了延伸。(1)在单噪声驱动非线性系统的LE的基础上，应用随机等价规则，给出了N个相关联的高斯白噪声驱动的非线性系统的等价LE，及其对应的Fokker-Planck方程(FPE)；(2)应用统一色噪声近似和随机等价规则，推导出了Ⅳ个相关联的高斯色噪声驱动系统的LE，及其对应的FPE；(3)应用小延迟时间和概率密度的方法将噪声和延迟协同作用下非线性系统的LE转化为等效的单噪声LE，及其对应的FPE。(4)应用路径积分法将非高斯色噪声等效为Ornstein-Uhlenbeck噪声，得到LE，进一步应用泛函分析，刘维方程推导出了双非高斯色噪声驱动非线性系统的FPE。(5)简单给出随机共振的两态理论。(6)列举了近几年关于随机微分方程的几种模拟算法。　　 第3章研究肿瘤增长系统，全面考察了在不同情况下，肿瘤增长系统的稳态和瞬态性质及其随机共振现象，此外，还研究了免疫监视下肿瘤增长系统的动力学性质。结果表明：噪声参数及延迟时间的变化对肿瘤增长的影响是多样的，复杂的。(1)无关联时，乘性高斯白噪声会抑制肿瘤的增长，加性高斯白噪声对肿瘤没有影响：噪声关联时，加性噪声却能够抑制肿瘤的增长。随着关联强度的增加，肿瘤细胞数目也是减少的。(2)在色噪声，色关联的情况下，随着关联强度｜λ｜和乘性色噪声自关联时间的增大，肿瘤细胞数目增大，随着加性噪声白关联时间的增大，肿瘤细胞数目减小。交叉关联噪声白关联时间的增大在正负关联中呈现不同的作用。(3)研究表明肿瘤增长系统中存在着随机共振现象。(4)非高斯噪声参数增大会抑制肿瘤的增长。(5)在免疫监视下的肿瘤增长系统中乘性噪声强度会加速抑制肿瘤细胞数目的增长，免疫系数存在一个上限。(6)在噪声和延迟协同作用的肿瘤增长系统中，发现确定性延迟和随机性延迟在肿瘤增长过程中的作用足相反的。　　 第4章研究了单基因正反馈网络调控模型的动力学性质及随机共振现象。研究结果表明：(1)无火联时，只有降解率噪声能够诱导开关：关联时，出现了“双开关”现象(重入现象)；色交叉关联时，发现系统的开关现象由关联强度和火联时间决定，两者的作用是相反的。(2)发现系统中存在随机共振现象，并对初始值有着强烈的依赖，而且小频率时，出现了双随机共振现象。(3)在线性延迟情况下，延迟时间存在一个临界值，诱发系统出现了“双开关”现象；存非线性延迟时，系统只出现从“关”到“开”的一次相变。　　 第5章研究了基因选择过程中的随机和延迟效虑，研究表明：(1)在基因选择过程中，外界环境扰动(乘性噪声)的增强有利于基因的选择，乘性噪声强度存在一个临界值，系统经历一个相变过程，同时加性噪声和关联噪声不能引起相变，对基因的选择没有影响。(2)在基因的选择过程中，乘性噪声占主导地位，而且其对应的自关联时间抑制基因单倍体分离，在系统中出现“重入”现象。(3)非高斯噪声参数引起系统从单峰向双峰的相变，有利于基因的选择。(4)延迟时间也能引起单峰到双峰的相变，有利于基因选择。