目的1检测孕晚期GDM与正常孕妇血清成纤维细胞生长因子-21浓度(FGF-21)及糖脂代谢指标,观察两组的差异及影响FGF-21的相关因素。2探讨糖、脂代谢指标和FGF-21之间交互作用对妊娠期糖尿病发病的影响。方法1收集在2015年4月至2016年4月期间来到华北理工大学附属医院分娩并且始终在本院定期规律产检的足月孕妇150例。于24-28周OGTT的筛查,根据妇产科学第八版的GDM,将孕妇分为妊娠期糖尿病组(GDM组)67例、非妊娠期糖尿病组(对照组)83例。2以问卷调查及采访的形式收集研究对象的姓名、年龄、文化程度、孕产次及生育方式、家族史、饮食习惯、实际孕前体重或妊娠8周内第一次孕检时记录的体重等,收集实验孕妇入院待产之后的身高、体重,计算受试者妊娠之前的体重指数(BMI)及怀孕后增长的体重指数(△BMI)。3所有纳入研究的孕妇于分娩前采集空腹肘静脉血,采用葡萄糖氧化酶法测量空腹血糖水平;采用电化学发光免疫分析法检测空腹胰岛素水平;采用酶法检测空腹总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)水平。根据空腹血糖水平及空腹胰岛素水平计算HOMA稳态模型中的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。4应用SPSS 22.0软件进行统计分析,计量资料使用t检验;单因素与因变量的关系用Pearson相关分析,1个因变量与多个自变量的关系用多元逐步回归法;从定性及定量两方面分析交互作用定性分析通过相加模型判断,定量分析通过计算超相对危险度、归因比及交互作用指数来判断。结果1妊娠期糖尿病组的年龄、孕周、身高、孕前体重、孕前体重指数、孕晚期体重与正常对照组相比差异无统计学意义(t=0.180,-0.679,-0.234,0.004,0.201,P>0.05);妊娠期糖尿病组的孕期体重指数增加、空腹状态下的血糖水平和胰岛素水平、HOMA稳态模型中的胰岛素抵抗指数、甘油三酯、低密度脂蛋白、总胆固醇、成纤维细胞生长因子-21均明显高于正常对照组,并且差异是具有统计学意义的(t=10.280,9.384,9.996,9.208,5.849,6.455,3.279,P<0.05);妊娠期糖尿病组的高密度脂蛋白、HOMA稳态模型中的胰岛β细胞功能指数较正常对照组是偏低的,并且差异存在统计学意义(t=-5.967,-2.920,P<0.05);2经Pearson相关分析法分析后表明,非妊娠期糖尿病孕妇空腹血清中的成纤维细胞生长因子-21浓度与空腹血糖、胰岛素抵抗指数、甘油三酯、低密度脂蛋白呈正相关(r=0.767,0.352,0.808,0.768,P<0.05);与孕期体重指数增加、胰岛β细胞功能指数、高密度脂蛋白呈负相关(r=-0.341,-0.385,-0.763,P<0.05);与年龄、身高、孕前体重、孕前BMI、孕晚期体重、空腹胰岛素、总胆固醇均没有相关性。甘油三酯、高密度脂蛋白和空腹血糖是成纤维细胞生长因子-21的独立影响因素。妊娠期糖尿病组的女性空腹血清中的成纤维细胞生长因子-21浓度与妊娠前体重、妊娠前的体重指数、孕后期体重、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗的指数、甘油三酯、低密度脂蛋白、总胆固醇水平呈正向相关(r=0.535,0.600,0.535,0.815,0.661,0.749,0.798,0.773,0.410,P<0.05);与高密度脂蛋白的水平呈负向相关(r=-0.701,P<0.01);和年龄、孕周、身高、孕期体重指数差值、胰岛素抵抗指数均没有相关性。空腹血糖、甘油三酯、胰岛素抵抗指数是成纤维细胞生长因子-21的独立影响因素;3交互作用分析显示成纤维细胞生长因子-21水平升高与胰岛素抵抗指数、胰岛细胞损伤、甘油三酯异常、总胆固醇异常、低密度脂蛋白异常或高密度脂蛋白异常等因素联合作用时会导致妊娠期糖尿病的发病风险升高,经定量分析得出成纤维细胞生长因子-21与总胆固醇的交互作用AP=0.89(0.76,1.03),有统计学意义。结论1妊娠期糖尿病妇女血清成纤维细胞生长因子-21水平高于普通健康孕妇,其可能参与了妊娠期糖尿病的发生和进展。2妊娠期糖尿病孕妇的血清成纤维细胞生长因子-21水平受到孕期体重增值、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及脂质代谢指标水平的影响;其可能参与了妊娠期糖尿病糖脂代谢的过程。3高成纤维细胞生长因子-21水平与糖代谢和脂代谢指标异常同时存在的情况下,产生的联合作用会导致妊娠期糖尿病发病风险升高。成纤维细胞生长因子-21水平升高与总胆固醇异常存在协同作用,二者同时存在时会使妊娠期糖尿病的发病风险增加。