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目的：探讨空气污染物暴露对心肺疾病死亡与冠心病发生的影响,以及研究尿金属浓度、平均血小板体积(mean platelet volume, MPV)与冠心病(coronary heart disease, CHD)发病风险的关联性,寻找空气污染物影响健康效应的规律。方法：收集武汉、深圳两地环境监测数据以及相应年份的死因报告和120接诊数据,采用时间序列中半泊松分布链接的广义相加模型分析空气污染物及其组分所致心肺疾病的超额死亡风险。同时,分别收集两地区209和139对病例对照人群,采用多变量logistic回归分析个体尿金属水平、MPV与CHD发病风险的关联。结果：武汉PM10、SO2、NO2浓度每上升一个四分位间距,滞后2天的非意外事件死亡风险分别增加1.63%、2.79%和3.90%,滞后0-1天的呼吸系统疾病死亡风险分别增加5.47%、5.64%和6.74%,滞后1-2天的心血管系统疾病死亡风险分别增加3.73%、3.60%和6.30%；浓度每上升一个四分位间距时深圳SO2滞后6天的非意外事件死亡的风险增加3.17%、NO2滞后6天的非意外事件死亡的风险增加4.37%、滞后2-3天的心血管系统疾病死亡的风险增加5.83%(P均<0.05),校正其他共存污染物后仍有显著性关联。冷热季空气污染物对心肺系统疾病死亡风险影响存在显著差异,冷季PM1o浓度每上升一个四分位间距,呼吸系统、心血管疾病和非意外事件死亡风险分别增加3.33%、3.95%和2.53%(P均<0.05),而热季中相应风险增加无统计学意义。空气污染物可显著增加院外心源性猝死风险：空气中S02和N02浓度每升高一个四分位间距,滞后1天和2天的院外心源性猝死风险分别增加8.01%和7.25%(P均<0.05)。颗粒物粒径越小,其效应越强：PMo.50-1.0浓度每增加一个四分位间距,滞后0-1天的呼吸系统疾病超额死亡风险增加6.83%,分别校正CO和PM1后,PM0.25-0.50、PM0.50-1.0可使心血管疾病的超额死亡风险分别增加6.11%、9.31%与3.60%、4.31%(P均<0.05)。各通道黑炭浓度与SO2、NO2和CO浓度呈正相关,黑炭浓度升高可增加呼吸系统疾病死亡风险,红色、红外1和红外2通道黑炭浓度每升高一个四分位间距,滞后2-3天的呼吸系统疾病死亡风险分别增加14.40%、14.44%和13.94%(P均<0.05)。空气中金属浓度对不同滞后天数的健康效应有显著影响,金属浓度每上升一个四分位间距,铜可使滞后4天的心血管疾病死亡风险增加8.53%；铁分别使滞后5、5和2天的非意外事件、呼吸系统和心血管疾病死亡风险增加4.34%、17.23%和5.24%；钛可使滞后2、2和6天的非意外事件、心血管和呼吸系统疾病死亡风险增加5.14%、5.42%和14.24%；砷可使滞后2天的心血管疾病死亡风险增加4.78%;钾使滞后6和1-2天呼吸系统和心血管疾病死亡风险增加13.79%和5.93%(P均<0.05)。在冠心病病例-对照研究中,分析发现在深圳地区,随着尿钒、铬、锌、钡和钨浓度的增加,CHD发病风险呈剂量-反应性增高；武汉地区除了锰和铁外,随着尿的其他21种尿金属浓度的增加,CHD发病风险亦呈剂量-反应性增高；两地总人群中,随着尿钛、钒、铬、钴、镍、铜、锌、硒、锶、钼、镉、锑、钡、钨、铀浓度的增加与CHD发病风险也呈剂量-反应性增高。同时发现随着尿金属浓度的升高,外周血MPV亦呈升高趋势：在对照组人群中,尿铁、砷、铀浓度与MPV呈正相关；在病例组人群中,尿钴、镉浓度与MPV正相关(P均<0.05)。结论：PM10、SO2、NO2及空气颗粒物主要组分(包括黑炭、重金属)可增加心肺系统疾病的死亡风险,具有一定的剂量效应关系,且具有季节易感性,即冷季甚于热季；颗粒物粒径越小,其引起的呼吸系统和心血管系统疾病超额死亡风险显著提高：尿金属与MPV、MPV与冠心病、尿金属与冠心病之间亦剂量反应关系。