为了了解共轭亚油酸（CLA）诱导的动物脂肪减少的发生机制，本研究在两组（n=12）6周龄雄性昆明小鼠的日粮中分别添加1.5%的CLA（试验组）或亚油酸（LA，对照组），13天后麻醉处死采样，对附睾脂肪组织的分解、合成以及附睾脂肪细胞的分化与凋亡进行了研究。结果显示，与对照组相比，日粮中含有CLA的小鼠的采食量与体重无显著差异(P>0.05)，但附睾脂肪组织含量及附睾脂肪组织中瘦素表达水平显著下降(P<0.01)，小鼠出现胰岛素抵抗、高血脂以及脂肪细胞形态发生异常，以上结果表明CLA已成功诱导出脂肪营养不良的小鼠模型。荧光定量PCR和Western blotting检测发现，附睾脂肪组织中perilipin1的mRNA和蛋白质表达水平都显著下降。perilipin1的正调节因子过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)的mRNA表达水平显著下降(P<0.01)，而perilipin1的负调节因子肿瘤坏死因子α（TNFα）的mRNA水平显著升高(P<0.01)；荧光素酶报告基因系统检测发现，在3T3L1细胞的培养液中添加CLA能抑制perilipin1的启动子活性。为进一步研究perilipin1减少引起的功能变化，经小鼠附睾脂肪的体外培养试验发现，CLA能够增加脂肪组织的基础脂解率(P<0.01)，但显著减弱脂肪组织在激素刺激下产生的脂解反应。因此CLA能够造成脂肪营养不良小鼠的脂肪组织中Perilipin1表达的下降并导致附睾脂肪组织的异常脂解，成为脂肪组织减少的原因之一。在脂肪合成的研究中，用荧光定量PCR分析脂肪合成的关键酶ACC、SCD、FAS以及它们的主要激活因子SREBP-1c的表达，结果发现ACC、SCD、SREBP1-C的表达下降(P<0.01)，表明脂肪的从头合成受到抑制，荧光定量PCR对LPL的mRNA表达水平检测发现其mRNA表达也显著下降(P<0.01)，表明血液中供应脂肪合成的原料短缺，造成脂肪合成减少。根据试验数据，试验组小鼠脂肪组织中的PPARγ的mRNA表达显著下降(P<0.01)，脂肪细胞形态学异常，表明CLA还能够抑制脂肪细胞的正常分化。最后通过检测了小鼠附睾脂肪细胞胞浆中Caspase3/7的活性来鉴定脂肪细胞的凋亡情况，结果表明CLA能够促进脂肪细胞的凋亡。结论：共轭亚油酸通过影响脂肪细胞的脂解、脂肪的合成、脂肪细胞的分化与凋亡这四种生物学活性，导致小鼠的脂肪减少。