目的:探讨阿托伐他汀（atorvastatin）对胰岛素抵抗（IR）小鼠心室重构的影响及机制。方法:采用随机数字表法将40只C57BL/6野生型雄性小鼠分为4组:正常对照组（Control组）、IR组、Ato10组、Ato20组,每组10只。Control组给予普通饲料喂养,其余三组均给予高脂饲料喂养。Ato10组和Ato20组同时每日分别给予阿托伐他汀10mg·kg^-1·d^-1和20mg·kg^-1·d^-1灌胃,连续喂养干预12周。称量体重;检测空腹血糖（FPG）;ELISA法检测血清空腹胰岛素（Fins）、转化生长因子1（TGF-β1）及脂联素（APN）表达水平;超声心动图检测左心室后壁厚度（LVPWd）、室间隔厚度（IVSd）、左心室射血分数（LVEF）及左心室短轴缩短率（LVFS）;全心重量及左心室重量;采用TUNEL技术检测小鼠心肌细胞凋亡率;HE染色观察小鼠心肌组织结构的变化。免疫组织化学法和Western blot法检测心肌组织TGF-β1、APN及AdipoR1表达水平。结果:IR组小鼠超声心动图LVPWd和IVSd明显增加,LVEF和LVFS明显降低（P<0.05）;FPG、Fins及HOMA-IR较Control组均明显升高（P<0.05）;血清及心肌组织APN和AdipoR1表达水平明显下降,TGF-β1表达水平明显升高（P<0.05）;体重、全心重量及左心室重量均明显升高（P<0.05）,其中LVWI有下降趋势但不明显;心肌细胞凋亡明显增高;HE染色显示心肌细胞排列紊乱,细胞核形态大小不一,肌纤维扭曲变形且发生断裂。不同剂量阿托伐他汀干预后,上述指标均得到改善,Ato20组改善效果更显著（P<0.05）。结论:IR可导致小鼠心室重构,阿托伐他汀可以改善IR所致的心室重构,且20mg·kg^-1·d^-1改善效果更好,推测其机制可能与TGF-β1表达水平降低和APN表达水平升高有关。