【摘 要】
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大多数肿瘤病人在进行化疗数月后会产生耐药机制,临床中主要是通过不同药物的联合使用,提高病人化疗疗效并降低药物不良反应,以达到更好的治疗效果。其中神经胶质瘤(GBM)具有
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大多数肿瘤病人在进行化疗数月后会产生耐药机制,临床中主要是通过不同药物的联合使用,提高病人化疗疗效并降低药物不良反应,以达到更好的治疗效果。其中神经胶质瘤(GBM)具有侵袭性强易复发的特点,抑制其侵袭性可能在治疗中起到效果。本论文主要对肿瘤组织进行体外三维培养的联合用药并观察耐药细胞是否具有干细胞标志物CD44的表达;发现体外加药后肿瘤组织存在CD44的表达,并初步探索了CD44与耐药细胞之间的相关性,观察发现在乳腺癌以及胰腺癌中少部分耐药细胞具有CD44的表达。本论文以体外培养的小鼠脑切片观察了ITE对神经胶质瘤细胞侵袭的影响;发现ITE(2-(1’H-indole-3’-carbonyl)-thiazole-4-carboxylic acid methyl ester)可以抑制神经胶质瘤细胞的侵袭。以小鼠原位胶质瘤模型研究了小分子化合物ITE与5-氟尿嘧啶、紫杉醇联合用药的药效,发现联合用药并没有提高小鼠的生存率,具体原因值得进一步研究。免疫荧光检测ITE治疗后的小鼠胶质瘤,发现加药组中也有少量CD44的表达。结论:在人胰腺癌组织、乳腺癌组织治疗后有少量耐药细胞表达CD44;ITE可以抑制神经胶质瘤细胞的侵袭,小鼠神将胶质瘤模型ITE治疗后存在CD44干性的表达。
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