芪丹通脉片对实验性心肌缺血大鼠心肌线粒体的保护作用

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研究背景与目的 心血管疾病是威胁人类健康最常见的疾病之一。在心血管疾病中,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病、CHD)的发病率及死亡率均占首位。根据有关资料,近年来,冠心病发病率有上升趋势,而且年龄有所提前,因此,研究其发病机制,提供较好的治疗方法,有着非常重要的意义。 冠心病的基本病理生理过程是心肌缺血,氧自由基损伤及钙超载是心肌缺血损伤中的两个重要因素。这两个因素与心肌细胞的线粒体密切相关。其一是由于线粒体对氧自由基毒性作用十分敏感,心肌缺血
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目的:本研究对一次新药临床试验中的开放试验和双盲试验的各个环节进行比较,通过分析两者的不同以探讨开放试验所受到的主观性偏倚的影响和受影响的环节,从而论证临床试验中采用盲法的必要性,并对临床试验中如何控制主观性偏倚提供提示。 资料来源:本研究取材于一次研究一种治疗脑梗塞的新药的疗效和不良反应的多中心临床试验。本研究取其中既实施开放试验又实施双盲试验的五所医院的试验资料。其中开放治疗组114例,
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一、背景 细胞凋亡是20世纪70年代提出的一个新的细胞死亡概念。是指在一定的生理或病理因素条件下,在基因活动的控制下,遵循自身程序的一种主动的细胞死亡过程。近几年的研究表明,细胞凋亡的异常不仅见于肿瘤等疾病,在心血管疾病中也起着重要作用,运用细胞凋亡现象来解释某些临床问题,已成为心血管疾病研究的新思路。动脉粥样硬化(AS)是心血管系统的常见病,是构成威胁人类健康的主要疾病之一。自从1995年
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葛根为常用中草药之一,为探讨其不同活性部位的生物学效能及中草药双向调节机制和物质基础,利用现代分离提取技术同时获得两类不同性质的活性部位,经分析鉴定确认分别为黄酮类和多糖类。同时利用化学发光、免疫组化、流式细胞术、蛋白芯片等技术,以体外试验、细胞培养和动物实验等多层次对葛根总黄酮(TFP)和总多糖(TPP)的抗氧化活性、免疫调节活性及动物实验条件下的生物学活性进行系统研究,发现在中草药葛根中所获得
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背景:近二十年来,一些研究表明病原微生物(如巨细胞病毒(CMV)、幽门螺杆菌、肺炎衣原体等)可能参与动脉粥样硬化的发展及心肌梗死的发病,感染与动脉粥样硬化、冠心病的关系越来越引起人们的关注。国内外许多关于冠心病患者CMV感染的血清流行病学调查结果存在不一致性,及由于样本过小而存在结果偏性的现象,需要通过进一步研究来确定CMV感染与患冠心病危险性的关系。目的:采用META分析对国内外已发表的有关CM
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目的:本实验旨在现察黄芪生脉饮对小型猪急性心肌缺血的保护作用。 方法:在急性心肌缺血实验中,选用小型猪,随机分成4组,每组5只,即空白对照组,黄芪生脉饮小剂量组(0.7g/kg/d),黄芪生脉饮大剂量组(2.1g/kg/d),生脉饮组(0.7g/kg/d)。灌服7天,观察整体猪出现的反应。小型猪冠脉结扎后,观察其心脏血流动力学变化及梗塞心肌占心室重量的百分比。在对整体小鼠耐受力影响的实验中,
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HIV(human immunodeficiency virus),人免疫缺陷病毒,是艾滋病的病原体。HIV主要侵犯CD_4~+的淋巴细胞和单核巨噬细胞,在感染最初的几年中,免疫系统能及时清除大量复制的病毒,感染者可不表现出任何症状;随着病程延长,CD_4~+细胞数目逐渐减少,免疫系统趋向崩溃,当CD_4~+细胞数目低至200个/ml时,感染者往往死于多种严重的机会性感染和肿瘤。从二十世纪八十年代
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目的:研究粉防己碱对大鼠颈上神经节突触传递过程的影响及其可能机制,为阐明该药的作用机制提供依据。方法:分离大鼠颈上神经节,应用细胞内生物电记录技术。结果:粉防己碱在1×10-6 ~1×10-4mol/L浓度范围内可使快兴奋性突触后电位(f-EPSP)可逆性减小;对外源性乙酰胆碱(Ach)、氨甲酰胆碱(Carb)引起的膜除极反应无显著的影响;对细胞膜电位、膜电阻无明显影响。结论:粉防己碱对大鼠颈上神
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目的:研究复方叶下珠(Compound of Phyllanthus urinaria ,PUC)对实验性肝损伤的保护作用及其机制。方法:采用四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCL4)所致的小鼠急、慢性肝损伤模型进行研究,将实验小鼠分为空白对照组,CCL4模型组,西药组,复方叶下珠高、中、低剂量组(分别含生药60、30、15g/kg体重)。西药在急性肝损伤实验中为联苯双酯(bi
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为探讨中药鱼腥草对感染性多器官功能障碍的保护作用,实验采用大鼠粪便制成10%粪便匀浆上清液,注入大鼠腹腔造成感染,建立损伤模型。造模后从大鼠后肢肌肉注射鱼腥草,结果显示:腹腔感染组动物,血气分析指标动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血氧分压/吸入氧浓度比值(PaO_2/FiO_2)降低,血浆总胆红素(T.BIL),血肌酐(Cr)含量升高,血清TNF-α浓度增加,表明存在多个器官功能损害;应用鱼腥草后
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目的:建立油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠模型,观察其病理及超微结构改变规律,探讨慢性胰腺炎继发胰源性糖尿病的可能机制,为药物防治胰源性糖尿病的研究奠定基础。方法:选用健康wistar大鼠行胰胆管插管,用油酸经插管向胰腺内逆行灌注的方法制作慢性胰腺炎大鼠模型,动态观察大鼠术后1h、24h、72h、1周、3周、6周的胰腺形态改变。对照大鼠经插管灌注等量的生理盐水。结果:胰腺病理显示:模型组油酸灌注24h内即
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