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目的：通过检测别嘌醇钠注射液对L-精氨酸诱导大鼠重症急性胰腺炎模型的血清淀粉酶(AMY)、丙二醛(MDA)、尿酸(UA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)以及胰腺组织NF-κB活性、NF-κB mRNA和TNF-α mRNA的表达,观察别嘌醇钠对大鼠重症急性胰腺炎治疗作用和探讨作用机制。方法：将108只健康成年雄性大鼠随机分为正常对照组(A组),重症急性胰腺炎模型组(B组,n=18)、低剂量别嘌醇钠治疗组(C组,n=30)、高剂量别嘌醇钠治疗组(D组,n=30),。通过腹腔注射大剂量的10%L-精氨酸溶液构建大鼠SAP模型。造模成功后,C组、D组分别静脉注射低剂量别嘌醇钠和高剂量别嘌醇钠。各组于12h、24h、48h三个时间点各取6只大鼠处死并收集标本,胰腺组织HE染色后行光镜病理学检查,各时间点检测血清淀粉酶(AMY)、UA、MDA,双抗体夹心法ELISA(ABC—ELISA)检测血清TNF-α；免疫组织化学法(SP法)检测胰腺组织中NF-κB p65的阳性细胞数(IOD值)；实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测胰腺组中NF-κB mRNA.TNF-α mRNA的表达；数据采用均数±标准差(X±s)表示,采用SPSS17.0统计软件进行统计学处理；样本均数的比较采用单因素方差分析(方差不齐者采用H检验)；两者的相关性采用直线相关和直线回归分析；P<0.05,则差异有统计学意义。结果：(1)A组大鼠全部存活；B组72h死亡率为33.34%,平均生存时间为60.58-34.84h；C组72h死亡率为16.67%,平均生存时间为74.62±29.08h；D组72h死亡率为16.67%,平均生存时间为81.41±26.52h。(2)B组大鼠造模后血清AMY、MDA在各时间点高于A组(P<0.01),24h达到峰值；C组血清AMY、MDA在24h、48h低于B组(P<0.01)； C组血清AMY在48h高于D组(P<0.05),C组血清MDA在24h、48h高于D组(P<0.05)；B组血清AMY与前一时间点比较差异均有显著性(P<0.05),B组血清MDA在24h与前一时间点比较差异有显著性(P<0.05)。(3)B组大鼠造模后血清UA在24h、48h高于A组(P<0.01)；C组血清UA在各时间点低于B组(P<0.05),高于D组(P<0.05)；B组、C组血清UA在24h与前一时间点比较差异有显著性(P<0.05)。(4)B组、C组和D组的病理评分在各时间点高于A组(P<0.01)；C组病理评分在各时间点低于B组(P<0.01),高于D组(P<0.01)；C组、D组病理评分与前一时间点比较差异有显著性(P<0.05)。(5)B组大鼠造模后血清TNF-α、胰腺组织IOD值在各时间点高于A组(P<0.01),在12h升高到峰值；C组血清TNF-α在各时间点低于B组(P<0.01),在24h、48h高于D组(P<0.01)；C组的IOD值在24h、48h高于D组(P<0.05)；D组血清TNF-α在48h与前一时间点比较差异有显著性(P<0.05)；B组、C组和D组的IOD值与前一时间点之间比较差异均有显著性(P<0.05)。(6)B组大鼠造模后胰腺组织NF-κB p65mRNA和TNF-α mRNA在各时间点高于A组(P<0.05)；TNF-α mRNA在12h升高到峰值；C组NF-κB p65mRNA在12h,48h低于B组(P<0.05),在各时间点高于D组(P<0.05)；C组TNF-α mRNA在各时间点低于B组(P<0.05),在12h高于D组(P<0.05)；B组、C组NF-κB p65mRNA、TNF-α mRNA与前一时间点比较差异均有显著性(P<0.05)；D组NF-κB p65mRNA在24h与前一时间点比较差异有显著性(P<0.05),D组TNF-α mRNA在12h与前一时间点比较差异有显著性(P<0.05)。(7)胰腺组织病理评分与血清TNF-α、MDA和IOD值,血清TNF-α与IOD值,TNF-αmRNA与NF-κB p65mRNA都呈直线相关(r=0.94,r=0.76,r=0.93,r=0.86,r=0.93,P<0.01)。结论：(1)通过腹腔注射大剂量的10%L-精氨酸的方法,能够成功构建大鼠重症急性胰腺炎的模型。(2)氧化应激(OS)及其脂质代谢产物MDA参与大鼠重症急性胰腺炎的发病过程。(3)TNF-α mRNA和NF-κB p65mRNA表达的上调在L-精氨酸诱导大鼠重症急性胰腺炎的发病过程中起着重要的作用。(4)别嘌醇钠对大鼠重症急性胰腺炎有治疗作用,高剂量别嘌醇钠效果更为显著。其作用可能是通过抑制黄嘌呤氧化酶(XO)活性,减轻氧化应激和减少氧化产物,抑制NF-κB的激活,减少TNF-a的过度释放,从而减轻重症急性胰腺炎损伤的程度。