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α-金盏花酸和β-金盏花酸是共轭亚麻酸的同分异构体,研究表明,它们具有潜在的抗癌作用,但是其对绒毛膜癌细胞的影响尚未见报道。本论文主要研究了 α-金盏花酸和β-金盏花酸对绒毛膜癌JEG-3细胞凋亡的诱导作用及迁移抑制作用,并对其作用机制进行初步探讨。应用MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)活力检测实验分析发现,在0-80μmol/L的浓度范围内α-金盏花酸和β-金盏花酸能够明显抑制绒癌细胞JEG-3的活力,其作用呈现时间依赖性和剂量依赖性。应用Hoechst荧光染色荧光显微镜观察细胞核形态变化,并应用AV/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,发现α-金盏花酸和β-金盏花酸能够诱导JEG-3细胞凋亡,40μmol/L α-金盏花酸和β-金盏花酸处理JEG-3细胞后,其凋亡率分别为54.10%±1.05%和50.03%±1.00%。应用蛋白免疫印迹分析凋亡相关蛋白表达变化,发现α-金盏花酸和β-金盏花酸处理后,Caspase-3,Caspase-9表达增加,Bcl-2/Bax表达比例下降,进一步证实α-金盏花酸和β-金盏花酸对绒毛膜癌JEG-3细胞凋亡的诱导作用。应用transwell实验和划痕实验,发现α-金盏花酸和β-金盏花酸能够明显抑制JEG-3细胞的迁移能力,在40μmol/L条件下作用24小时,JEG-3细胞的迁移率下降到28.13%±2.82%和 20.68%±2.82%。采用蛋白免疫印迹分析发现,α-金盏花酸和β-金盏花酸处理后,JEG-3细胞phospho-p38MAPK表达升高。同时,p38MAPK抑制剂SB203580能够显著拮抗α-金盏花酸和β-金盏花酸对JEG-3细胞的凋亡诱导和迁移抑制作用。进一步的研究发现,α-金盏花酸和β-金盏花酸能够引起活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的积累及谷胱甘肽(GSH)含量的减少。ROS抑制剂NAC和抗氧化剂α-生育酚能够明显拮抗α-金盏花酸和β-金盏花酸所致细胞活力的降低,并且抑制p38 MAPK的磷酸化。综上,本文发现α-金盏花酸和β-金盏花酸可能通过影响ROS的积累,调节p38 MAPK途径的活化,发挥其对绒毛膜癌JEG-3细胞的凋亡诱导和迁移抑制作用。