目的：研究不同剂量凋膜止崩液对雌激素负荷去势大鼠孕激素(P)、孕激素受体(PR)及促性腺激素释放激素受体(GnRHR)的影响，揭示药物在有效部位靶向干预条件下，下丘脑-垂体-卵巢轴(HPOA)调节通道靶端药物效应机制，探讨药物靶向治疗无排卵型功能失调性子宫出血(ADUB)的分子生物学机制，为药物的临床应用提供可靠的理论依据和实验依据。　　 方法：将40只200g+20g健康雌性SD大鼠随机分为4组：空白组(A)、模型组(B)、凋膜止崩液小剂量组(C)、凋膜止崩液大剂量组(D)。造模方法：A组:大鼠常规饲养，于第三天行开关腹手术，术后第三天起隔日肌肉注射高压灭菌花生油0.3ml/只，连续4周，阴道涂片HE染色处于动情前期处死，随机取子宫样本并心脏采血。B组、C组、D组：常规饲养，于第三天行双侧卵巢摘除术，术后第三天起肌肉注射由高压灭菌花生油稀释的苯甲酸雌二醇0.15mg/100g体重，连续4周，建立子宫内膜增生过长的动物模型。随机取2只大鼠子宫，经病理切片电子显微镜下证实造模成功，于第5天B组大鼠双侧宫腔注射0.9％氯化钠注射液0.3ml/侧；C组双侧宫腔注射凋膜止崩液小剂量，含生药量0.0005g/0.3ml/侧；D组双侧宫腔注射凋膜止崩液大剂量，含生药量0.001g/0.3ml/侧。三组大鼠均于宫腔注药后第3天处死，取出子宫并心脏采血，放射免疫法测定各组大鼠血清孕激素(P)水平，免疫组织化学染色法观察大鼠子宫内膜细胞孕激素受体(PR)，促性腺激素释放激素受体(GnRHR)的表达。　　 结果：　　 1、血清中孕激素水平：与空白组比较，模型组血清中孕激素水平仅轻度增高，无统计学意义(P>0.05)；与模型组比较，小剂量组、大剂量组孕激素水平有不同程度的升高，小剂量组有显著性差异(P<0.01)，大剂量组有统计学意义(P<0.05)；小剂量组与大剂量组之间比较无统计学意义(P>0.05)。　　 2、子宫内膜孕激素受体(PR)的表达：与空白组相比，模型组子宫内膜PR阳性细胞表达有所增加，有统计学意义(P<0.05)；凋膜止崩液小剂量组、大剂量组PR表达明显降低，与模型组比较有显著性差异(P<0.01)；小剂量组与大剂量组之间比较无统计学意义(P>0.05)。　　 3、子宫内膜促性腺激素释放激素受体(GnRHR)的表达：与空白组相比，模型组子宫内膜GnRHR阳性细胞表达无显著增加，无统计学意义(P>0.05)；凋膜止崩液小剂量组、大剂量组GnRHR表达明显降低，与模型组比较有显著性差异(P<0.01)；小剂量组与大剂量组之间比较无统计学意义(P>0.05)。　　 结论：　　 1、采用雌激素负荷去势法成功建立了增生过长子宫内膜模型，空白组相当于人的正常子宫内膜增生期；其余三组相当于人的单纯子宫内膜增生过长。　　 2、不同剂量的凋膜止崩液可以调节血清中孕激素水平，使其升调，从而拮抗雌激素，逆转子宫内膜增生过长。　　 3、PR、GnRHR在子宫内膜增生过长中起重要作用，血清中大量孕激素可抑制PR、GnRHR的表达，这可能是凋膜止崩液去除增生过长子宫内膜的重要机制之一。