肉鸡脂肪的过度沉积不仅降低饲料转化效率,也增加了肉鸡患腹水症和猝死症的风险,严重影响了肉鸡生产。而如何有效降低肉鸡脂肪沉积,已成为肉鸡生产中亟待解决的难题。研究显示,共轭亚油酸（Conjugated linoleic acids,CLA）具有降低体脂沉积的生理作用,且近年来,母源性共轭亚油酸在降低子代脂肪沉积中所发挥的母体效应成为了新的研究热点,这为解决生产中肉鸡腹脂过量沉积的问题提供了新思路。本研究通过在体、离体试验探究了母源性t10,c12-CLA对子代鸡脂质代谢的调控作用及潜在机制。（1）胚蛋给养t10,c12-CLA对鸡胚脂质代谢的影响。选择360个无特定病原体蛋,随机分为6组。在孵化的胚胎第11天（E11）将0、1.5、3.0、4.5、6.0和7.5 mg t10,c12-CLA注射到胚蛋中。结果表明,胚蛋给养t10,c12-CLA显著降低了雏鸡的皮下脂肪组织质量和相对皮下脂肪组织重量（P＜0.05）。在肝脏中,随着t10,c12-CLA剂量的增加,肝脏中甘油三酯总胆固醇水平显著降低（P＜0.05）。且t10,c12-CLA处理组显著提高了肉毒碱棕榈酰转移酶含量和多不饱和脂肪酸比例（P＜0.05）,而丙二醛水平降低,谷胱甘肽过氧化氢酶和总抗氧化能力增加（P＜0.05）。此外,胚蛋给养t10,c12-CLA显著降低了肝脏中FAS、ACC1、ATGL和SCD1的m RNA表达（P＜0.05）,促进了着CPT1a和AMPKα的m RNA表达（P＜0.05）。在皮下脂肪组织中,随着t10,c12-CLA的剂量增加,PPARγ和SREBP-1c的m RNA表达显著降低（P＜0.05）,PPARα和CPT1a基因的表达显著升高（P＜0.05）。结果表明,胚蛋给养t10,c12-CLA通过抑制脂肪酸合成和刺激肝脏中的脂肪分解以及抑制皮下脂肪组织中的脂肪细胞分化来降低雏鸡的脂质积累。（2）t10,c12-CLA对肝细胞内脂质代谢的影响。挑选17胚龄的无特定病原体鸡胚,离体培养原代肝细胞,待细胞达到90%融合时,以0、100、200和300μM t10,c12-CLA处理6 h、12 h和24 h,观察肝细胞脂质代谢的变化。结果显示,t10,c12-CLA处理显著降低了肝细胞甘油三酯的含量,并且上调了LPL、PPARα、ATGL、CPT1、HMGCR和SREBP2的转录水平（P＜0.05）,下调了ACC1和SREBP-1c的转录水平（P＜0.05）,提高了AMPK的总蛋白表达量和磷酸化水平（P＜0.05）,提高了ERK的蛋白磷酸化水平（P＜0.05）。在利用ERK磷酸化抑制剂（U0126）处理肝细胞后,结果显示,伴随着ERK蛋白磷酸化水平的显著降低（P＜0.05）,AMPK蛋白磷酸化水平显著增加（P＜0.05）,SREBP2、LPL、CPT1的m RNA表达量发生显著变化（P＜0.05）。结果表明,t10,c12-CLA通过激活ERK通路促进肝脏脂肪氧化分解,抑制脂质沉积。（3）t10,c12-CLA对前脂肪细胞内脂质代谢的影响。挑选17胚龄的无特定病原体鸡胚,离体培养前脂肪,以0、10和20μM t10,c12-CLA处理6 h、12 h和24 h,观察共轭亚油酸对前脂肪细胞脂质代谢的影响。t10,c12-CLA处理显著降低了前脂肪细胞的甘油三酯水平（P＜0.05）,抑制了ATGL、LPL、PLIN1的m RNA表达（P＜0.05）,促进了CPT1的m RNA表达（P＜0.05）,抑制成脂分化关键调控因子PPARγ、C/EBPα的转录水平（P＜0.05）,促进了SREBP-1c的表达（P＜0.05）。显著抑制了AMPK和ERK的磷酸化水平（P＜0.05）。在PLC抑制剂（U73122）处理后,PLC的蛋白表达水平降低,AMPK的磷酸化蛋白水平显著增加,ATGL和C/EBPα的m RNA表达量显著增加（P＜0.05）,CPT1和SREBP-1c的m RNA表达量显著降低（P＜0.05）。结果表明,t10,c12-CLA通过PLC-AMPK通路降低了前脂肪细胞甘油三酯含量,促进脂肪氧化分解,抑制脂肪的分化。综上所述,母源性t10,c12-CLA可以调节子代鸡的脂质代谢,降低雏鸡中的脂质累积,通过激活肝脏ERK通路促进肝脏氧化分解,抑制肝脏脂质沉积,在脂肪细胞中,t10,c12-CLA通过PLC-AMPK通路降低了前脂肪细胞甘油三酯含量,促进脂肪氧化分解,抑制脂肪的分化。