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研究目的：以高脂膳食和小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病大鼠作为研究对象，探讨运动干预对脂肪细胞胰岛素介导的PI3K/AKT/GLUT4信号通路的影响。为运动干预防治2型糖尿病的提供理论依据，也为2型糖尿病早期诊断和治疗靶点提供实验依据。研究方法：2型糖尿病动物模型的建立：15月龄SD雄性大鼠52只分为4组：正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病长期运动组、糖尿病一次性运动组。每组12—14只。普通饲料适应性喂养1周后，正常对照组继续普通饲料喂养，其余3组高糖高脂饲料喂养，8周后高脂组体重>正常对照组20％后确定肥胖模型。注射链脲佐菌素（STZ），血糖≥16.7mmol/l为糖尿病，糖尿病模型成功。糖尿病长期运动组进行8周的游泳运动,游泳时间为45min*2/d，间隔45min,末次运动后36-48小时，禁食12h取材；糖尿病一次性运动组进行一次性游泳运动，游泳时间为45min*2，中间间隔45min,运动后12-16小时，禁食12h取材。采用半自动生化分析仪测定血脂，血糖仪测定血糖，放免法测定血清胰岛素，western-blot法测定脂肪PI3K、AKT和GLUT4蛋白含量。研究结果：1.与正常对照组相比：糖尿病模型组体重、血糖、胰岛素和TG、TC、LDL-C、水平显著升高（P均<0.01）；HDL-C水平显著降低（P<0.05），脂肪PI3K、AKT和GLUT4含量显著下降（P<0.01）。2.与糖尿病对照组相比：糖尿病长期运动组体重、血糖、胰岛素、TG、TC、LDL-C、均显著下降（P均<0.01）；HDL-C水平升高（P<0.05），脂肪PI3K、AKT和GLUT4含量显著上升（P均<0.01）。3.与糖尿病对照组相比：糖尿病一次性运动组、血糖、胰岛素、TG、TC和LDL-C均显著下降（P均<0.05）；HDL-C水平显著升高（P<0.05），脂肪PI3K、AKT和GLUT4含量显著上升（P均<0.05）；体重无显著变化（P>0.05）。研究结论：1.高脂膳食结合小剂量STZ诱导的2型糖尿病脂肪细胞PI3K/AKT信号转导通路受损，下调胰岛素信号转导作用。降低了脂肪细胞膜上GLUT4含量以及对葡萄糖的转运能力，是引发糖脂代谢紊乱的原因之一，导致脂肪细胞IR。2.长期有氧运动，通过增加机体能量的消耗，有效降低了体重，血脂，血糖和胰岛素，改善PI3K/AKT信号传导通路的PI3K和AKT的蛋白含量，增加脂肪GLUT4蛋白含量和对糖转运能力，改善了糖脂代谢紊乱，缓解了IR，对2型糖尿病有良好的治疗作用。3.一次性运动后12-16小时,脂肪细胞PI3K/AKT通路的蛋白含量增加，同时GLUT4含量也增加，对糖的转运的趋势增加，说明一次性运动是一种应激反应，在一定程度上改善了糖脂代谢紊乱，缓解IR。