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背景:细胞凋亡是受一系列基因控制的程序化细胞死亡方式,它是通过外源性的或内源性的凋亡信号,激活细胞内编码的自杀程序而促发的。Kerr1972年首次提出细胞凋亡(apoptosis,AP)这一概念,认为细胞凋亡是一个积极的、精确调控的、要消耗能量的过程。短短不足30年的时间,细胞凋亡已成为细胞生物学和分子生物学研究的热点,已经渗入到生命科学的多个领域。目的:细胞凋亡(AP)是细胞死亡的一种特殊形式,又称为细胞的程序性死亡(PCD)。它不同于细胞坏死,是一系列基因调控的细胞学过程。本实验旨在研究凋亡机制在风湿性心脏病心力衰竭的致病过程中的作用和凋亡因素的作用机制,为进一步阐明风湿性心脏病心力衰竭的发病机制和在细胞凋亡水平防治本病提供理论依据。方法:选取临床非风湿活动期风湿性心脏病心力衰竭患者20例作为实验组,年龄42-67岁,平均年龄52.3±4.8岁,均符合心力衰竭诊断标准,心功能按NYHA分级;单纯房间隔缺损且不合并有肺动脉高压患儿20例作为对照组,年龄3-9岁,平均年龄4.5±0.8岁,均为单纯性左向右分流的房间隔缺损,无心力衰竭。以上病例经完善检查无合并其它器质性病变。术中在已建立低温体外循环条件下,心脏灌注停搏液,心包腔加入冰屑盐水,心脏停搏后立即切开右心房,通过三尖瓣口剪取右心室肌部的肌小梁组织,立即固定于10%的福尔马林溶液并做石蜡切片,经H.E.染色通过电镜观察,并应用免疫组化和原位切口末端标记技术,检测右心室心肌细胞凋亡情况。 <WP=5>结果:(1)术中观察见,每个病例均有不同程度的心脏增大、心腔扩张,尤以左心室明显,心脏结构发生明显改变;(2)经H.E.染色示实验组心肌组织形成特征性凋亡小体;(3)在风湿性心脏病心力衰竭患者中,心肌细胞的形态发生明显改变,在心力衰竭患者右心室肌组织中存在有凋亡的细胞,而在对照组患者心肌组织中罕见到凋亡,经统计学检验,两组间有显著性差异(P<0.05),并且细胞凋亡的表达增加与心力衰竭的程度呈平行关系。结论:(1)风湿性心脏病心力衰竭患者心肌组织中存在有凋亡的细胞,且病理损害越严重,细胞凋亡率越高;(2)风湿性心脏病心力衰竭患者的心脏存在心室重塑过程;(3)心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展成为心力衰竭的可能机制之一,慢性心力衰竭与心肌细胞凋亡之间有密切关系;(4)在风湿性心脏病心力衰竭心室重塑中凋亡为其可能机制之一。