背景中耳炎是儿童时期最常见的感染性疾病之一,肺炎链球菌为其主要致病菌。临床上大部分中耳炎表现为急性自限性过程,但仍有部分患儿病情转归为危害巨大的复发性或持续性中耳炎；而具体哪些因素参与这一现象目前尚不清楚。最近研究指出,Toll样受体基因遗传多态性可能与中耳炎反复发作,迁延不愈相关。因此,本研究尝试探究Toll样受体2在肺炎链球菌性中耳炎发病机制中的作用。方法应用听泡穿刺注射方法构建肺炎链球菌性小鼠中耳炎模型,并监测建模后WT及TLR2-/-小鼠中耳组织炎症反应及细菌清除过程。结果我们成功应用听泡穿刺注射方法构建了小鼠中耳炎模型,为后续中耳炎发病机制及防治措施研究奠定了基础。我们发现WT小鼠中耳组织组成性地表达少量TLR2,其表达量在S.pn感染后明显增加。相对于WT小鼠,TLR2"/-小鼠中耳炎症反应的启动并未受到影响。但在晚期阶段,我们发现TLR2-/--小鼠S.pn清除显著下降,中耳炎症反应慢性迁延,而这可能与单核巨噬细胞募集减少有关。结论我们的结果表明TLR2可能在S.pn中耳感染的发病机制及病程转归中发挥重要作用。