【摘 要】
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目的:CXCL1属于CXC-类趋化因子家族成员,其除了参与免疫细胞活化外,还参与多种细胞反应。近年来研究显示,CXCL1在人类多种肿瘤中表达上调,并参与了肿瘤细胞的增殖、转移和肿瘤血管形成等恶性行为。本研究旨在明确和探讨CXCL1在人类脑胶质瘤中的表达及外源性重组CXCL1对大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖和迁移的影响及作用机制,该研究有利于帮助人们更深入地认识脑胶质瘤的发病机理,并可为该病的诊疗提供潜在
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目的:CXCL1属于CXC-类趋化因子家族成员,其除了参与免疫细胞活化外,还参与多种细胞反应。近年来研究显示,CXCL1在人类多种肿瘤中表达上调,并参与了肿瘤细胞的增殖、转移和肿瘤血管形成等恶性行为。本研究旨在明确和探讨CXCL1在人类脑胶质瘤中的表达及外源性重组CXCL1对大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖和迁移的影响及作用机制,该研究有利于帮助人们更深入地认识脑胶质瘤的发病机理,并可为该病的诊疗提供潜在的标记物及分子作用靶点。方法:应用癌症基因组图谱（TCGA）数据库比较人类正常脑组织与脑胶质瘤组织中CXCL1基因m RNA水平的差异;应用Kaplan-Meier生存分析脑胶质瘤患者CXCL1表达水平与其生存预后的关系;通过基因集富集分析（GSEA）探究CXCL1在脑胶质瘤中可能涉及的信号通路;采用CCK-8细胞增殖实验研究不同浓度重组CXCL1对大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖活性的影响;采用Transwell细胞迁移实验研究不同浓度重组CXCL1对大鼠C6脑胶质瘤细胞迁移活性的影响;采用Western blot蛋白印记实验研究不同浓度重组CXCL1对大鼠C6脑胶质瘤细胞BAX和ERK蛋白表达的影响。结果:对CGGA数据库中样本分析显示,脑胶质瘤组织中的CXCL1 m RNA水平显著高于正常对照组织;Kaplan-Meier生存分析表明,高表达CXCL1的脑胶质瘤患者较低表达CXCL1的患者生存时间明显缩短;KEGG信号通路富集分析显示,CXCL1在细胞因子-细胞因子受体相互作用通路、细胞分子粘附通路、细胞凋亡通路、自然杀伤细胞介导的细胞毒性通路、Nod样受体通路和趋化因子信号通路上富集程度较高;C6细胞用不同浓度的重组CXCL1培养72 h后,CCK-8细胞增殖实验结果表明,与0ng/ml CXCL1处理组比较,5 ng/ml、10 ng/ml、20 ng/ml、30 ng/ml和50 ng/ml重组CXCL1处理组的C6细胞增殖活性显著增强;C6细胞用不同浓度的重组CXCL1培养24 h后,Transwell细胞迁移实验结果表明,与0 ng/ml CXCL1处理组比较,10 ng/ml、20 ng/ml、30 ng/ml和50 ng/ml重组CXCL1处理组的C6细胞迁移活性显著增强;Western blot蛋白印记实验所示,与0 ng/ml CXCL1处理组比较,50 ng/ml重组CXCL1处理组的C6细胞BAX蛋白表达水平显著降低,而20 ng/ml和50 ng/ml重组CXCL1处理组的ERK显著升高。结论:CXCL1在人类脑胶质瘤组织中表达上调,且其高表达与脑胶质瘤患者的短期生存期有关;外源性重组CXCL1可经MAPK/ERK/BAX信号转导通路而参与大鼠C6脑胶质瘤细胞的恶性转化过程。
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