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圣草酚（Eriodictyol）是广泛分布于水果和蔬菜中的黄酮类化合物，是一种潜在的天然抗氧化剂。目前国内对圣草酚抗氧化活性、抗癌活性及其作用机理的研究十分有限。癌症是21世纪最具威胁的疾病之一，然而目前治疗癌症的药物方法都存在一定的副作用和局限性。为从天然产物中寻找有效的抗氧化剂用于预防和治疗与自由基相关疾病及寻找安全有效的抗肿瘤先导化合物，为更进一步揭示抗氧化-促氧化与癌症的关系，本论文研究了圣草酚的抗氧化和抗肿瘤活性。本文从DPPH自由基、羟自由基清除能力方面，观察圣草酚体外清除自由基的活性；采用AAPH诱导BSA、大鼠肝（脑）匀浆及质粒DNA构建过氧化反应模型，以蛋白羰基化，丙二醛（MDA）生成量和DNA断裂为指标，探讨圣草酚对自由基损伤蛋白质、脂质、DNA三种生物大分子的作用。此外，通过MTT法检测圣草酚对肝癌细胞的毒性；采用免疫荧光染色（AO-EB/DAPI）及PARP段片化，研究圣草酚对肝癌细胞凋亡的作用；利用倒置荧光显微镜观察圣草酚对HepG2细胞形态的影响；以肝癌细胞HepG2细胞为研究对象，用DCFH-DA法检测圣草酚对细胞产生ROS的影响，JC-1法测圣草酚对细胞线粒体膜电位的影响，Westernblot法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达变化，探讨圣草酚对HepG2细胞凋亡的分子机制。体外抗氧化结果表明：25～200μmol/L的圣草酚具有较强的DPPH自由基清除作用，IC50值为95.7μmol/L，但清除羟自由基能力较弱。圣草酚呈浓度依赖性抑制脂质、蛋白质、DNA的氧化损伤。对肝癌细毒性的结果表明：①圣草酚成时间和浓度依赖性显著抑制HepG2、Hep3B、HuH-7三种肝癌细胞的活性，对HL-7702、BRL-3A两种正常肝细胞的毒性作用较弱。经400μmol/L圣草酚处理48h，三种肝癌细胞的存活率极显著下降分别为22.36%、57.28%、43.85%，而HL-7702细胞活力没有显著影响，BRL-3A细胞存活率为68.67%。②圣草酚成时间和浓度依赖性显著诱导HepG2、Hep3B、HuH-7三种肝癌细胞凋亡，对HL-7702、BRL-3A两种正常肝细胞的诱导凋亡作用较弱。400μmol/L圣草酚作用48h，HepG2、Hep3B、HuH-7三种肝癌细胞的细胞凋亡率分别为90.44%、96.67%、76.23%，而HL-7702、BRL-3A细胞凋亡率分别为45.95%、41.22%。③1～100μmol/L的圣草酚作用下HepG2细胞Bcl-2/Bax蛋白比值极显著下降，100～400μmol/L的圣草酚作用下HepG2细胞线粒体膜电位极显著降低。④100～400μmol/L的圣草酚作用下HepG2细胞ROS生成量显著增大，然而预先用ROS抑制剂NAC处理细胞后，圣草酚诱导HepG2细胞产生ROS，诱导细胞线粒体膜电位下降及诱导细胞凋亡的作用得到抑制综上所述，圣草酚能有效地清除DPPH自由基，抑制自由基损伤生物大分子；圣草酚可通过ROS介导的线粒体途径诱导HepG2细胞的凋亡，有治疗肝癌的潜在能力，但其对正常的肝细胞也存在轻微的影响。