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目的：通过研究局部亚低温对大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带区Fas（凋亡蛋白-1）/FasL（Fas配体）、MMP-3(基质金属蛋白酶-3)表达的影响，探讨脑缺血再灌注后局部亚低温脑保护的可能机制。
方法：雄性Wistar大鼠，随机分为三组：假手术组(Sham)、常温组(NT)、亚低温治疗组(HT)。采用改良的Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型，各组均于缺血2h后再灌注，亚低温治疗组于再灌注后立即给予(33±0.5℃)低温，低温治疗6h后自然复温。在缺血再灌注后6小时、12小时、24小时、48小时和72小时取脑，进行TTC染色测定梗死体积百分比，用HE染色观察神经细胞的凋亡，用免疫组化染色，观察Fas/FasL、MMP-3的表达情况，常温组及亚低温治疗组存活2周大鼠，分别进行行为学评分，以进行亚低温治疗组与常温对照组预后评估观察。
结果：TTC染色显示：亚低温治疗组的梗死体积百分比(18.43±4.23％)较常温组(24.76±5.76％)减小，差异有统计学意义(P<0.05)；免疫组化染色显示：Fas在脑缺血再灌注后6h即在缺血半暗带区表达，于24h达到峰值，于48h开始下降，于72h降到最低值。假手术组未见表达，同一时间点HT组与NT组比较阳性细胞数显著减少，差异均有统计学意义(P<0.05)。FasL于缺血再灌注6h后表达增加，于12h达到峰值，之后逐渐下降，于72h仍有表达。假手术组见少量阳性细胞表达，同一时间点HT组与NT组比较阳性细胞数增多，于6h和12h组差异明显有统计学意义(P<0.05)。MMP-3于缺血再灌注6h后即有表达且表达量较高，之后表达逐渐下降，于72h仍有表达。假手术组未见阳性表达，同一时间点HT组与NT组比较阳性细胞数显著减少，差异有统计学意义(P<0.05);2w组神经功能评分结果显示：亚低温治疗组大鼠行为功能缺陷较常温组明显改善，差异有显著意义(P<0.05)。
结论：亚低温(33±0.5℃)是大鼠脑缺血2h后再灌注损伤有效的神经保护措施。亚低温能减小脑缺血再灌注后的梗死体积；能降低缺血半暗带区Fas、MMP-3蛋白的表达，增加FasL的表达，阻遏脑缺血2h后再灌注损伤导致的神经元凋亡；能够改善脑梗死大鼠神经功能的恢复。